دانلود مقاله انگلیسی کاربرد تجزیه و تحلیل پوششی داده بانک های اسلامی با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

 دانلود مقاله انگلیسی کاربرد تجزیه و تحلیل پوششی داده بانک های اسلامی با ترجمه فارسی فایل ورد (word) دارای 36 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگلیسی کاربرد تجزیه و تحلیل پوششی داده بانک های اسلامی با ترجمه فارسی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگلیسی کاربرد تجزیه و تحلیل پوششی داده بانک های اسلامی با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

چکیده    
مقدمه    
1  بهره وری: مفهوم و ارائه گرافیکی    
12 مفهوم کارایی    
12 کارایی گرافیکی    
2-تحلیل پوششی داده ها    
1-2DEA  چیست؟    
2-2 ساختار نظری سیستم DEA    
2-3  شرایط DEA    
2-3-1 اموال مثبت    
2-3-2 ملک ایزوتنیسیتی:    
-3-3-2تعداد واحدهای تصمیم گیرنده    
2-3-4  DMU های همگن    
2-3-5 تجزیه و تحلیل پنجره    
2-3-6 کنترل وزن    
3-مدل پژوهش    
3-1 متغیرهای مدل    
3-1-1 ورودی ها    
3-1-2 خروجی ها    
3-2 مدل تصویب شده    
4-نتایج و بحث    
4-1 سطح بهره وری    
4-2 تجزیه و تحلیل پنجره    
4-3 بهبود سطح بهره وری    
5- نتیجه گیری    

Using Data Envelopment Analysis To Measure Cost Efficiency With an Application on  Islamic Banks

Dr. Khalid Shahooth
Khalaf Al-Delaimi*
Ahmed Hussein Battall
Al-Ani**

Abstract

This paper aims to use Data Envelopment analysis in measuring and analyzing the relative cost efficiency of 24 Islamic banking institutions. Cost efficiency considered the most important type of efficiency that firms can achieve it, by find a combination of inputs which enable them to produce the desired outputs at minimum costs. The most recent style in measuring efficiency is DEA, which is a linear program approach based on this concept. DEA measures the efficiency of Decision Making Units by doing linear program for each one as a comparison to other units
Accordingly the DMUs lie on frontier curve (which envelops the data) are efficient in choosing the optimal mixture of inputs to achieve the aimed level of outputs. whereas the DMUs that isn’t lie on the curve are considered inefficient. This paper shows that most Islamic banking institutions which are the sample of the paper are efficient and the rest is on the way of improving their efficiencies

Keywords

Cost efficiency, Data envelopment analysis, Islamic banking

چکیده

      این مقاله به منظور استفاده تجزیه و تحلیل پوششی داده در اندازه گیری و تحلیل نسبی کارایی هزینه 24 موسسه بانکداری اسلامی می باشد. کارایی هزینه در برگیرنده اهمیت انواع کارایی شرکت است که می تواند بدست بیاید، با پی بردن به ترکیبات ورودی می توان آنها را برای تولید حداقل هزینه  های خروجی مطلوب ساخت.  اکثرا سبک اخیر در اندازه گیری کارایی DEA می باشد، که یک برنامه ریزی خطی مبتنی بر این مفهوم می باشد.  اندازه های موثر واحد های تصمیم گیرنده DEA از طریق مقایسه برنامه ریزی های خطی هر یک از واحد ها با واحد های دیگر انجام می گیرد. بر این اساس DEA های مربوط به مرز منحنی در انتخاب ترکیب مطلوب ورودی سطح خروجی کارامد هستند. DEAهایی که در موقعیت منحنی قرار ندارند کارامد هستند. این مقاله نشان دهنده موسسات بانکی اسلامی می باشد که در این مقاله نمونه ای کارامد هستند و راهی برای ارتقاء و بهبود آنها می باشد

مقدمه

       بهره وری اندازه گیری کارایی واحدهای تصمیم گیری را افزایش می دهد تا کاربردهای منابع کمیاب اقتصادی به خوبی شناخته شود، و تحلیل پوششی داده های اخیر برای این منظور مورد استفاده قرار می گیرد
این مقاله قصد دارد تا از تحلیل پوششی داده ها (DEA) در اندازه گیری و تجزیه و تحلیل بهره وری هزینه نسبی استفاده کند، 24 موسسه بانکی اسلامی معین توانایی به دست آوردن داده ها برای دوره 1999-2001 را دارند. در این مقاله، رویکرد کسر مربوط به مدل CCR و محاسبه بهره وری هزینه 24 موسسه بانکداری اسلامی  به تصویب رسید. از جنبه های نظری سیستم DEA پوشش دهی توسط بیشتر پژوهش های اخیر و مطالعات انجام شده در این زمینه بود

    اهمیت این مقاله در ارائه صاف و ساده سیستم تجزیه و تحلیل پوششی داده ها می باشد که با روش ها و شرایط استفاده از آن برای اندازه گیری بهره ورسی هزینه از طریق اجرای نرم افزار موسسات بانکی اسلامی همراه می باشد. این کار باعث درک و به کار بردن آسان این روش توسط محققان می شود تا منجر به اندازه گیری بهره وری از تصمیم گیری واحد های دیگرشود

دانلود مقاله انگلیسی یک روش نرمال در مورد جداسازی لئوکوسیت ها بر مبنای ترکیب های رنگی با ترجمه فارس

 دانلود مقاله انگلیسی یک روش نرمال در مورد جداسازی لئوکوسیت ها بر مبنای ترکیب های رنگی با ترجمه فارسی فایل ورد (word) دارای 22 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگلیسی یک روش نرمال در مورد جداسازی لئوکوسیت ها بر مبنای ترکیب های رنگی با ترجمه فارسی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگلیسی یک روش نرمال در مورد جداسازی لئوکوسیت ها بر مبنای ترکیب های رنگی با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

چکیده    
1مقدمه    
2 اصول و روش ها    
3 نتیجه و بحث    
4 نتیجه گیری کلی    

A normal method about separating leukocytes based on color features

Jianyong Cai
Coll. of Photonic & Electron. Eng., Fujian Normal Univ., Fuzhou, China
Man Yan ; Jiexing Gao ; Youjia Chen ; Weimin Chen ; Qin Hong ; Hua Zheng ; Lili Luo

Abstract

This paper presents an image pre-processing method to separate leukocytes using cytological images, which is an efficient way for detection and classification of leukocytes. Traditional segmentation methods of cytological image are based on monochrome images, which often cause the loss of some useful information. We develop a segmentation method using color features. We find that color segmentation based on hue component in hue, saturation and lightness (HSL) color space is more efficient than monochrome. In our procedure, an operator is employed in the RGB color space to enhance the contrast of the image, achieving the separation of leukocytes according to their histogram distribution of hue component in HSL color space. The results of our experiments show that this new colour feature-based segmentation is far more advantageous than the traditional segmentation methods based on monochrome

چکیده

 این مقاله یک روش پیش-پردازش تصویری برای جداسازی لئوکوسیت ها با استفاده از تصاویر سیتولوژیکی را نشان میدهد، که روشی موثر برای شناسایی و طبقه بندی لئوکوسیت ها می باشد. روش های جداسازی سنتی تصویر سیتولوژیکی بر مبنای تصاویر مونوکروم  می باشد، که اغلب باعث ازدست رفتن برخی اطلاعات مفید می شود. ما روش قطعه بندی با استفاده از ترکیب  های رنگی را بکار می گیریم. دریافتیم که قطعه بندی رنگ بر اساس اجزای تصویر رنگی (نما) در تصویر ، فضای رنگی اشباع و روشن، موثر تر از مونوکروم می باشد. در روند کار ما، یک اپراتور در فضای رنگ RGB برای بالابردن کنتراست تصویر ، بدست آورن جداسازی لئوکوسیت ها بر طبق توزیع هیستوگرام (نمایش طرز انتشار و فواصل و ارتفاع سلول ها از هم) جزء یامولفه تصویر رنگی (نما) ، فضای رنگ HSL بکار گرفته می شود. نتایج آزمایشات ما نشان میدهد که این قطعه بندی بر اساس ترکیب  رنگی جدید ، خیلی مفید تر از روش های قطعه بندی سنتی بر مبنای مونوکروم می باشد

کلمات کلیدی-  قطعه بندی لئوکوسیت ها، ترکیب  های رنگ، آستان نما (تصویر رنگی)، تبدیل یا دگرگونی فضای رنگی، HSL

1.مقدمه

طبقه بندی خودکار لئوکوسیت ها ، کاربرد اصلی تکنولوژی پردازش میانه تصویر کامپیوتری می باشد. بسیاری از الگوریتم های قطع ه بندی توسعه داده شدند، مانند مدلهای خط فاصل برجسته فعال که مرز شیء یا هدف یا دیگر ترکیب  های برجسته تصویر را به عنوان منحنی پارامتری ، الگوریتم های آب پخشان برای قطعه بندی و دیگر الگوریتم ها را با استفاده از مورفومتری و بافت برای تشخیص لئوکوسیت نشان میدهند.قطعه بندی تصویر رنگی توجه بیشتر و بیشتری را جلب می کند. برخی از روش های مورفولوژی رنگی و ریاضی برای قطعه بندی تصاویر سیتولوژیکی بکار گرفته شدند. راموسر یک سری ترکیب  های تصویر برای تشریح سیتوپلاسیم و خصوصیات هسته پیشنهاد داد. برخی الگوریتم ها بر اساس توزیع مولفه های اشباع و سبز می باشند. برگن، یک روش همزمان و مشترک با ترکیب طبقه بندی جذبه-پیکسل با تطبیق الگوها با لئوکوسیت های معین را بکار گرفت

دانلود مقاله انگلیسی شناسایی جعل سند تصویر با کپی با استفاده از اطلاعات دو طرفه با ترجمه فارسی فایل

 دانلود مقاله انگلیسی شناسایی جعل سند تصویر با کپی با استفاده از اطلاعات دو طرفه با ترجمه فارسی فایل ورد (word) دارای 10 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگلیسی شناسایی جعل سند تصویر با کپی با استفاده از اطلاعات دو طرفه با ترجمه فارسی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگلیسی شناسایی جعل سند تصویر با کپی با استفاده از اطلاعات دو طرفه با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

چکیده     
مقدمه     
II. اطلاعات دو سویه     
III. شناسایی دستکاری در کپی – جابجایی     
IV. آزمایشات     
تحلیل و نتایج آزمایش     
نتیجه گیری     

Copy move image forgery detection using mutual information

Adv. Signal Process. Group, CDAC-Kolkata, Kolkata, India

Abstract

Now a days it’s going to be very much difficult to have trust on digital images. With the advancement and ready availability of image editing software, a digital image can be manipulated so elegantly that there should be no visual clues of manipulation. So it is very much necessary to detect whether a digital image is an original one or some modifications is done after snapped by camera. In this paper a new technique is proposed to detect copy-move image forgery(or region duplication forgery) based on Mutual Information of different regions of an image. No parameter tuning is required for this technique. Experimental results show that this technique is valid for detection of copy moved regions in an digital image and also quite robust to illumination variation

چکیده

اکنون در زمانی هستیم که به سختی می توانیم به تصاویر دیجیتال اعتماد کنیم. با پیشرفت و تامین
نرم افزارهای ویرایش تصویر ، می توان تصویر دیجیتالی را تغییر داده و هیچ نشانه تصویری از آن به جا نگذاشت بنابراین لازم است مشخص شود که آیا تصویر دیجیتالی نسخه اصلی است و یا بعد از گرفتن با دوربین اصلاحات در آن صورت گرفته است. در مقاله حاضر ، شیوه جدیدی برای شناسایی جعل سند تصویر با کپی ارائه شد ( ناحیه تکرار سند ) که مبنی بر اطلاعات دو سویه از نواحی مختلف تصویر است اما به تعدیل پارامترها نیازی نیست. نتایج تجربی نشان می دهد که این شیوه برای شناسایی تصویر دیجیتال موثر بوده و با توجه به واریانس روشنایی نیز پایداری قابل توجهی دارد

کلیدواژه ها : کپی –ا نتقال، اطلاعات دو سویه و جعل تصویر

مقدمه

با پیشرفت نرم افزارهای ویرایش تصویر می توان تصویر دیجیتالی را بدون مشکل ارائه کرد. تصاویر دیجیتالی به راحتس و بدون تغییر قابل دستکاری می باشد . بنابراین نتایج فردی قانون و اجتماعی به دنبال آن خواهد بود. در محتوای ساختار کپی جابه جایی و تغییرات شیوه دستکاری جعل تصویر اهمیت زیادی پیدا می کند. در این نوع فرآیند سنجش هایی از تصویر مات شده که در برخی از سنجش های دیگر نیز انجام می شود. برخی از قسمت های تصویر کپی شده و در بخش های دیگر تصویر قرار داده می شود. در قبل نیز کارهایی انجام شده تا نوع تغییرات کپی – جابه جایی نیز مشخص شود. xv از مشخصه های surf برای شناسایی جعل با کپی جابجایی استفاده کرده اند. نوع مشخصه های surf را از تصویر گرفته و نقاط مورد نظر را شناسایی می کنند. پس از آن ، نقاط مورد نظر را به دو مجموعه تقسیم کرده و فاصله بیضوی مشخصه ها را در مجموعه ای با آستانه معین مشخص کرده و تغییرات کپی جابجایی را تعیین می کنند. Huang نیز نشان داده که این نوع فرآیند جعل سند با استفاده از SIFT ( تبدیل مشخصه ثالث ) قابل شناسایی است

دانلود مقاله انگلیسی مجازات و جامعه همدلی و مجازات با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

 دانلود مقاله انگلیسی مجازات و جامعه همدلی و مجازات با ترجمه فارسی فایل ورد (word) دارای 33 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگلیسی مجازات و جامعه همدلی و مجازات با ترجمه فارسی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگلیسی مجازات و جامعه همدلی و مجازات با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

چکیده     
مقدمه     
نقطه شروع برای مطالعه همدردی و همدلی    
محتوای اجتماعی – قانونی برای حبس افراد پیر و بیمار     
قانون و همدلی در زندگی روزمره در میان زندانیان حبسی     

References

Aday R (2003) Aging Prisoners: Crisis in American Corrections. Westport, CT: Praeger. Anno BJ, Graham C, Lawrence JE and Shansky R (2004) Correctional Health Care: Addressing the Need of Elderly, Chronically Ill, and Terminally Ill Inmates. Washington, DC: National Institute of Corrections, Department of Justice. Bandes SA (ed.) (1999) The Passions of Law. New York: New York University Press. Cavell S (1997) Comments on Veena Das’s essay ‘Language and body: Transactions in the construction of pain’. In: Kleinman A, Das V and Lock M (eds) Social Suffering. Berkeley, CA: University of California Press. Chiu T (2010) It’s about Time: Aging Prisoners, Increasing Costs, and Geriatric Release. Washington, DC: VERA Institute of Justice. Clear TR (1994) Harm in American Penology: Offenders, Victims, and their Communities. Albany, NY: State University of New York Press. Dean CJ (2004) The Fragility of Empathy after the Holocaust. Ithaca, NY: Cornell University Press. Fleury-Steiner B (2008) Dying Inside: The HIV/AIDS Ward at Limestone Prison. Ann Arbor, MI: University of Michigan Press. Foucault M (1977) Discipline and Punish: The Birth of the Prison. New York: Pantheon Books. Garland D (ed.) (2001) Mass Imprisonment: Social Causes and Consequences. Los Angeles, CA: SAGE. Garland D (2005) Penal excess and surplus meaning: Public torture lynchings in twentieth-century America. Law & Society Review 39: 793–834 Goffman E (1961) Asylums: Essays on the Social Situation of Mental Patients and Other Inmates. Garden City, NY: Anchor Books. Halpern J (2001) From Detached Concern to Empathy: Humanizing Medical Practice. New York: Oxford University Press. Halpern J and Weinstein HM (2004) Rehumanizing the other: Empathy and reconciliation. Human Rights Quarterly 26: 561–583

Empathy and punishment

Michelle Brown University of Tennessee, USA

Abstract

With its foundations of injury, harm, and pain, the sociology of punishment is poised to give attention to the role of empathy at precisely those instances of social experience where human connection, understanding, and social knowing are destroyed, avoided, prohibited, or simply impossible. I explore this predicament through a specific case drawn from fieldwork in a geriatric prison, where institutional and intersubjective relations established by prison workers challenge empathic connections. The ‘graying’ of the prison population, one of mass incarceration’s unanticipated consequences, brings issues of pain, death, and dying to the fore. The majority of research to date on aging and dying in prison has had an important descriptive and policy orientation. There has been less of an emphasis upon the theoretical underpinnings of such a turn and the nature of intersubjective relations at the intersection of care and punishment. There have been no intensive ground-level analyses of aging in prison against the backdrop of mass incarceration in the contemporary era. This study seeks to fill that vacuum while offering a more complex understanding of the relevance and limits of empathy to the study of punishment. Keywords aging and illness, catastrophic penal institutions, catastrophic thinking, empathy, mass incarceration

چکیده :

با توجه به بحث صدمات ، آسیب ها و دردها و جامعه شناسی مجازات ها باعث شده که توجه به نقش همدلی در تجربه های اجتماعی و در شرایطی که ارتباط انسانی درک و آگاهی اجتماعی تخریب شده منع شده و یا با اجتناب روبرو است ، غیر ممکن شود. من این مسئله را در مورد خاص حاصل از کارهای زمینه ای در زندان کهنسالان مورد بررسی قرار داده ام. جایی که روابط موسسه ای و درون فردی که به وسیله کارگران زندان ایجاد می شود ، ارتباطات همدلی را تحت تأثیر قرار می دهد. پیر شدن جمعیت زندان یکی از پیامدهای حقیقی است که مسئله درد ، مرگ و مردن در تنهایی را مطرح می سازد. عمده تحقیقاتی که تا کنون در مورد کهنسالی و مرگ در زندان صورت گرفته است از اهمیت بالایی برخوردار بوده و جهت یابی سیاسی گرایی نیز داشته است. البته در مورد مسائل تئوری کار چندانی صورت نگرفته است و ماهیت روابط درون فردی به عنوان مقوله ای از ارتباط مراقبت و حمایت و مجازات نیز ارزیابی نشده است. در این ضمن تحلیل های زمینه ای گسترده ای در مورد پیری در زندان صورت نگرفته و آنچه در دوره معاصر وجود دارد بسیار محدود است. در این مطالعه هدف پوشش خلا موجود و ارائه درکی کامل از روابط و محدودیت های مقوله همدردی و مطالعه مجازات است

کلیدواژه ها : پیری و بیماری ، موسسات کیفری فجایع ، تفکرات فاجعه آمیز ، همدردی ، حبس جمعی

مقدمه :

بررسی مقوله همدردی ، نیازمند مبحث بسیار گسترده ای است که در راستای آن باید در مورد تعهدات زیربنایی علوم اجتماعی و جامعه شناسی مجازات باز فکری صورت گیرد. بر این اساس من همدردی را حالتی اجتماعی تلقی کرده که بر اساس آن دیدگاه های جهت یابی ، مقابله و اقدامات شکل گرفته – و یا قادر به شکل گیری نبوده – و شرایط خاص فرهنگی را پدید می آورد. در این ضمن فیلسوف ، Sherman ، همدردی را اساسا با رفتار توضیح دیگران و ارتباط او درک بازگشت مرتبط دانسته و آن را مقوله ای محوری از علوم اجتماعی می داند. در واقع شکل گیری همدردی ، بخشی از تکامل اجتماعی است و محققانی مثل Halpern و Weinstein نیز معتقدند که در تلاش برای حصول عدالت اجتماعی و بازسازی آن معمولاً روابط باید بر اساس اولویت ها شکل گرفته و به طور کلی نگریسته می شود. او می گوید من به راهکارهای مواجه با عوامل همدردی در زندگی روزمره توجه خاص دارم که آن را مبنی بر مفهوم شکست خورده همدردی می دانم. من تصور می کنم که نیاز همدردی مسئله ای از سوء توجه و یا عدم شناسایی است که بر اساس آن فرد درگیر پیچیدگی های درک دوسویه می شود من معقتدم که در دنیای روزمره و در شرایطی که آسیبی وارد می شود – محل جنایت و مجازات – همدردی به شکلی صورت می گیرد که ناقص بوده و در ابعاد اجتماعی مبهم است و درگیر مقوله مکانی می شود که شاید با امتناع و اجتناب روبرو شود. بر این اساس شرایط استراتژیک برای تحقیقات جرم شناسی و اجتماعی پدید می آید. با توجه به ساختار آسیب ها ،

دانلود مقاله سیلاب فایل ورد (word)

 دانلود مقاله سیلاب فایل ورد (word) دارای 45 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله سیلاب فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله سیلاب فایل ورد (word)

مقدمه  
مهار سیلابها  
قوانین مهار سیلاب  
سیلابدشت:  
مدیریت توسعه سیلابدشت  
داده های مورد نیاز  
مقررات توسعه سیلابدشت  
آئین نامه های پهنه بندی و کاربری اراضی  
آیین نامه های اجرایی ساختمانی  
خط مشی های توسعه  
تعدیل مالیات  
حفاظت در مقابل سیلاب  
شرایط اولیه حوزه آبریز  
فراوانی سیلاب  
چه میزان ریسک قابل قبول است؟  
سیل بندها و گوره ها (Levees and flood walls)  
نگهداری سیل بندها  
اصلاح و بهسازی مسیر  
روشهای سازه ای مدیریت سیلاب  
روشهای غیر سازه ای مدیریت سیلاب  
مقدمه ای بر روش های غیر سازه ای  
هشدار سیلاب  
بیمـه سیـلاب  
تجارب بیمه سیل در ایالات متحده آمریکا  
مدیریت بهنگام سیلاب در مخازن سدها  
مدیریت مخزن  
مقایسه مخازن و دیگر روشهای کنترل سیلاب  
مخازن تاخیری  
انحراف سیلاب  
پیش بینی های هواشناسی  
روشهای دیگر مدیریت سازه ای سیلاب  
سدهای دریایی  
مقطع بسته شده (Close Conduit)  
ایستگاه پمپاژ  
دیواره آبی  
سدهای مخزنی  
مقابله با سیلاب  
گوناگونی وظایف و روش های مقابله با سیلاب  
جنبه های قانونی، تشکیلاتی و سازمانی  
مقاوم سازی در برابر سیلاب  
انواع مقاوم سازی ها در برابر سیل  
اصول مرتبط با اجرای مقاوم سازی در برابر سیل  
مقاوم سازی اراضی کشاورزی در برابر سیل  
مسئولیت ها  
تخلیه (منطقه سیل زده)  
مسئولیت پذیری  
برنامه ریزی تخلیه  
آماده سازی برای تخلیه  
اعلام خطر و دستور تخلیه  
جنبه های مالی  
تجارب کشورهای مختلف در زمینه مدیریت سیلاب  
مقدمه  
پیش بینی سیلاب های دریایی  
خیزاب های طوفانی و فجایع  
عوامل موثر بر بروز و تشدید سیلاب در رودخانه  
عوامل ‌موثر در بروز و یا تشدید سیلاب ‌در حوضه‌ آبخیز:  
منابع و مآخذ  

مقدمه

بدون شک سیلاب بعنوان یک بلای طبیعی شناخته شده است ولی در عمل سیلاب هم از نظر تلفات جانی و هم از نظر خسارات مالی مهیب ترین بلای طبیعی در جهان محسوب می شود. از سال 1988 تا 1997 حدود 390000 نفر در اثر بلایای طبیعی در جهان کشته شدند که 58 درصد مربوط به سیلاب، 26 درصد در اثر زلزله 16 درصد در اثر طوفان و بلایای دیگر بوده است.  خسارات کل در این 10 سال حدود 700 میلیارد دلار بوده است که به ترتیب 33، 29، 28 درصد مربوط به سیلاب، طوفان و زلزله بوده است. در این رابطه نکته نگران کننده، روند افزایشی تلفات و خسارات سیلاب در جهان در دهه های اخیر بوده است. افزایش جمعیت و دارایی ها در سیلابدشتها تغییرات هیدرو سیستمها و اثرات مخرب فعالیتهای انسانی از دلایل عمده این روند افزایش بوده است. در هنگام بارش باران و برف, مقداری از آب جذب خاک و گیاهان می شود, درصدی تبخیر میشود و باقیمانده جاری شده و رواناب نامیده می شود. سیلاب زمانی روی می دهد که خاک و گیاهان نتوانند بارش را جذب نموده و در نتیجه کانال طبیعی رودخانه کشش گذردهی رواناب ایجاد شده را نداشته باشد. بطور متوسط تقریبا  30 درصد بارش به رواناب تبدیل می شود که این میزان با ذوب برف افزایش می یابد. سیلابهایی که بصورت متفاوت روی می دهد منطقه ای به نام سیلابدشت را در اطراف رودخانه بوجود می آورند. سیلابهای رودخانه اغلب ناشی از بارش های شدید می باشد که در برخی موارد همراه با ذوب برف می باشد. سیلابی که بدون پیش هشدار یا پیش هشدار کمی در رودخانه جاری شود تند سیل نامیده می شود. تلفات جانی این تند سیلابها که  در حوزه های کوچک  بوقوع می پیوندند عموما  بیشتر از تلفات جانی سیلابهای رودخانه های بزرگ می‌باشند. نواحی ساحلی نیز در معرض آبگرفتگی ناشی از موجهای بوجود آمده از طوفانهای شدید بر سطح اقیانوسها یا موجهای ناشی از زلزله های زیرزمینی می باشند. سیلابها نه تنها موجب خسارت به دارایی ها میشوند و جان انسانها و حیوانها را به خطر می اندازند بلکه اثرات دیگری نیز از خود بر جا می گذارند. رواناب ناشی از بارشهای شدید موجب فرسایش خاک در بالادست و مشکلات رسوب گذاری در پایین دست می گردد. زیستگاههای ماهی و دیگر جانوران اغلب در اثر سیلاب نابود می شوند. سرعت زیاد جریان موجب افزایش خسارتها می شود. سیلابهای طویل المدت موجب توقف ترافیک شده ومانع از زهکشی و کاربری اقتصادی از اراضی میشوند. تکیه گاههای پلها, سواحل رودخانه ها, خروجی های فاضلاب و دیگر سازه ها دچار آسیب می شوند و در کشتی رانی و تولید انرژی برق  آبی خلل وارد می شود. خسارات اقتصادی سیلابها در جهان سالیانه دهها میلیارد دلار برآورد می شود

 مهار سیلابها

روشهای اصلی مهار سیلاب از زمانهای دور بکار گرفته می شوند. اینها شامل احیا ء جنگلها, احداث سیل بندها , سدها, مخازن و کانالهای سیلاب بر می باشند.  در زمانهای دور در کشور چین در کناره های رودخانه زرد سیل بندهای طویلی احداث گردید. تصور سازندگان این سیل بندها این بود که با محدود کردن رودخانه, احداث سیل بندها موجب افزایش سرعت و فرسایش و عمیق تر شدن بستر می شوند و در نتیجه گذردهی رودخانه افزایش می یابد. بر خلاف تصور اولیه, احداث سیل بندها موجب بالا آمدن بستر رودخانه گردید و بجای آن در گستره وسیعی رسوب گذاری شود این امر در محدوده سیل بندها صورت می گرفت. با بالا آمدن بستر رودخانه اجبارا  ارتفاع سیل بندها نیز افزایش یافت و پس از 4000 سال بستر رودخانه در برخی نقاط به حداکثر 21 متر بالاتر از دشتهای اطراف رسید. در سال 1887, یکی از بدترین سیلابهای تاریخ در این رودخانه بوقوع پیوست و یک میلیون نفر در اثر این سیلاب کشته شدند. سیل بندهایی که در قرون وسطی در رودخانه های پو, دانوب, راین, رون و ولگا احداث شده اند در قرن بیستم با برنامه احیاء جنگلها واحداث مخازن تقویت شده اند

 دررودخانه می سی سی پی لایروبی های منظم برای حفظ عمق رودخانه هزینه های هنگفتی به همراه داشته است. سیلابهای این رودخانه بخصوص در سال 1993 نشان داد که سیل بندها به تنهایی حفاظت کافی را فراهم نمی کنند و روشهای دیگر مدیریت سیلاب مورد نیاز می باشند. سازه های کنترل سیلاب در جریان سیلاب 1993 نتوانسته سیلاب را مهار کنند و 1 میلیون هکتار زمین دچار آبگرفتگی گردید و خسارات وارده بیش از 10 میلیارد دلار برآورد می شود. بیشترین تراز سیلاب در سال 1993 در رودخانه میسوری به 15 متر بلندتر از کناره های رودخانه رسید

یکی از روشهای موثر مدیریت سیلاب, احداث سیستم سدهای زنجیره ای بالادست حوزه میباشند سیلابها در این سدها ذخیره شده و بتدریج در فصل های خشک رها می شوند. تجارب جهانی استفاده از این سدها, عملی بودن مدیریت کارآی سیلاب را بوسیله مخازن سدها مورد تایید قرار می دهند

در شرایط عادی, بهره برداری از این سدها با هدف تولید انرژی و ذخیره آب صورت می گیرد. در جریان سیلابها سدهایی که به سرشاخه ها نزدیک می باشند, سیلابها را ذخیره می کنند. در همین حال سدهای پایین دست به آرامی تخلیه می شوند. سپس سیلابها به سدهای پایین تر انتقال می یابند و در نهایت به رودخانه اصلی که گذردهی آن با اصلاح مسیر بهبود یافته است تخلیه می شوند

یکی از پروژه های بزرگ مهار سیلاب پروژه دلتا در هلند می باشد. این پروژه از سال 1958 تا سال 1985 احداث گردید. این پروژه شامل سدهای عظیمی است که جزیره های  دلتاهای روخانه راین, ماس و شیله را بهم متصل می کنند. دریچه های سد طوفان 9 کیلومتری تنها زمانیکه سیلاب پیش بینی شود بسته می شوند. در غیر اینصورت مد دریا آزادانه از سد طوفان عبور می کند. یک پروژه مشابه در مقیاس کوچکتر بر روی رودخانه تایمز در فاصله کوتاهی از لندن در سال 1983 احداث گردید

در طی قرون متمادی، انسان با قطع درختان و نابود کردن پوشش گیاهی خاک, موجب افزایش پتانسیل سیلاب و فرسایش خاک گردیده است. کشت اراضی, قابلیت خاک را در جذب آب کاهش می دهد و موجب افزایش رواناب می گردد. اراضی وسیعی در بالادست رودخانه ها در اثر کشاورزی وفرسایش خاک حاصله دچار تخریب گردیده است. مدیریت سیلاب در این مناطق در جهت احیاء پوشش گیاهی و حفظ خاک مانند تغییر الگوی کشاورزی و شخم زدن در جهت خطوط تراز متمرکز گردیده است

روش دیگر مدیریت سیلاب, احداث کانالهای سیل بر در پایین دست رودخانه به منظور انحراف سیلاب می باشد. رودخانه در برخی نقاط عریض تر می نمایند و سیلاب می تواند در سیلابدشت جاری شود. انحراف سیلاب به مناطق محدود شده نیز می تواند خسارات را در دیگر نقاط کاهش دهد. مصریها هزاران سال است از سیلابها برای افزایش حاصلخیزی اراضی کشاورزی استفاده کرده اند. زیرا رسوباتی که بر روی اراضی ته نشین می شود موجب غنی شدن خاک می شود

قوانین مهار سیلاب

در آمریکا در اواخر قرن نوزدهم میلادی, دولت به منظور مهار سیلاب, سیل بندهای زیادی را بر روی رودخانه می سی سی پی احداث نمود

زمانیکه تحقیقات علمی در مورد عوامل وقوع و تشدید سیلاب نشان داد که احداث سیلاب بندها بعنوان یک روش مهار سیلاب کافی نیست, اولین گامها به منظور احیاء جنگلها و حفظ خاک برداشته شد. در سال 1935, اداره حفظ خاک توسط کنگره تاسیس گردید. در دهه 1930, جنگلهای ملی زیادی در راستای برنامه حفظ خاک ایجاد گردید

 

سیلابدشت

سیلابدشتها زمینهای کم اطراف در کناره های رودخانه ها, دریاچه ها و اقیانوسها می باشند. سیلابدشتها با دروه برگشت سیلابی که آنها را زیر آب ببرد, از یکدیگر متمایز می شوند. برای مثال سیلابدشت 10 ساله در سیلاب با دوره بازگشت 10 سال زیر آب می رود. سازه های کنترل جریان مانند سدها, سیل بندها, کانالهای سیل بنحوی طراحی می شوند تا سیلاب با دوره بازگشت معین, حفاظت از مناطق را به انجام برسانند. این سطح ایمنی بر اساس ملاحظات اقتصادی، تمایلات جوامع مربوطه، اثرات زیست محیطی و عوامل دیگر تعیین می شود. مهندسین می توانند سازه ها را بنحوی طراحی کنند که سطح ایمنی بالا را تضمین کند. جوامع معمولا سطوح ایمنی پایین تری را انتخاب می کنند. این امر به علت هزینه اولیه قابل ملاحظه میباشد. در آمریکا برنامه ملی بیمه سیلاب حداقل دوره بازگشت را 100 ساله انتخاب کرده است. با این دوره بازگشت در یک دوره 30 ساله, 26 درصد شانس وقوع سیلاب طراحی سازه ها یا بزرگتر وجود دارد

 سیل بندها ممکن است طراحی شوند یا بدون طراحی احداث شوند. در سیل بندهای طراحی شده, ملاحظات تخصصی بر شرایط خاک پی, نوع خاک مورد استفاده در خاکریز, تراکم مناسب خاکریز, حفاظت بالا دست سیل بند در مقابل آبشستگی و دیگر عوامل مورد توجه قرار می گیرد. سیل بندهای غیر مهندسی در عمل خاکریز طویل در مسیر رودخانه می باشند. سیل بندهای طراحی شده در صد تخریب بسیار کمتری از سیل بندهای غیر مهندسی دارند. تخریب سیل بندها معمولا  ناشی از سیلاب بزرگتر از سیلاب طراحی, نگهداری نامناسب و شسته شدن سیل بند از زیر می باشد

   مدیریت توسعه سیلابدشت

مدیریت توسعه سیلابدشت از آنجا نشأت گرفت که مؤسسات دولتی و عمومی علاقمند به کنترل تغییرات مناطق در حال توسعه (نظیر تغییر کاربری اراضی، ساخت و سازه ها، تاسیسات زیربنایی و غیره) در سیلابدشت ها شدند. فنون به کار گرفته شده در این جهت در مقیاس مالی سرمایه گذاری کمتری می طلبد ولی در مقیاس تعهدات فردی (هزینه های اجتماعی) هزینه بالایی در بردارد. مدیریت توسعه سیلابدشت، برای موفقیت نیاز به تعهد جمعی برای انجام اقدامات لازم دارد. اهداف کلان چنین اقدامات محدودکننده ای به قرار زیر است

    0   کاهش خسارات بالقوه مالی و تلفات جانی در آینده

    0 تعیین و تشریح کاربری قابل قبول یا منطبق با شرایط از اراضی که در محدوده مشخص شده سیلابدشت قرار دارند; و مهمتر از همه این که

     0 افزایش آگاهی عمومی و مؤسسات در رابطه با خطرپذیری نواحی سیل زده در سیلابدشت

داده های مورد نیاز

جهت اعمال مدیریت لازم، جمع آوری اطلاعات حداقل و تحلیل آنها الزامی است. اطلاعات مورد نیاز به ترتیب اولویت در بخش های زیر فهرست شده است. همچنین موارد زیر نمایانگر رهیافت های مرحله بندی شده ای هستند بنحوی که اطلاعات کسب شده در مراحل بعدی برآورد دقیق تر را ممکن ساخته و در نتیجه طرح مدیریتی راهبردی مناسب تر و کاراتری فراهم می گردد

تهیه نقشه خطرپذیری سیل (ریسک سیل)

تعیین انواع مختلف کاربری اراضی موجود و برنامه ریزی شده شامل

فهرست و طبقه بندی ساختمان ها و یا سازه ها و تاسیسات زیربنایی که بالقوه تحت تاثیر سیل طراحی قرار دارند

 

مقررات توسعه سیلابدشت

اساس مقررات توسعه سیلابدشت، ارائه خطوط راهنما و صدور مجوز کاربری اراضی این نواحی است. مقررات توسعه سیلابدشت با وضع قوانین که انجام اقداماتی را توصیه می کند و از انجام بعضی موارد مانع می شود، اعمال می گردد. مقررات باید در سطح ملی، استانی یا منطقه ای برقرار شود

آئین نامه های پهنه بندی و کاربری اراضی

آئین نامه های پهنه بندی و کاربری اراضی مقررات عمومی هستند که استفاده از اراضی،آب و سازه ها را در جهت منافع عمومی بوسیله قدرت اجرائی دولت محلی محدود می نمایند. حالت تقسیم کردن سیلابدشت به دو ناحیه در بسیاری نقاط بویژه در آمریکای شمالی پذیرفته شده است

 آیین نامه های اجرایی ساختمانی 

آیین نامه های اجرایی ساختمانی شامل حداقل استانداردهای احداث آنهاست که مقاومت سازه را در سیلابدشت تضمین می کند و بدین ترتیب خسارات بالقوه کاهش می یابد. مقررات ملی ساختمان سازی کانادا شامل پیش بینی های مربوط به مقاوم کردن بناها در مقابل سیل است

خط مشی های توسعه

اساساً مسئولین توسعه اراضی و شهرسازی سیاست هایی اتخاذ می کنند که براساس آنها توسعه تسهیلات، خیابان ها و سایر خدمات در نواحی سیل گیر ممکن نشود

تعدیل مالیات

تعدیل مالیات در برگیرنده تعهداتی از صاحبان اراضی در سیلابدشت در رابطه با ساقط شدن برخی حقوقشان در رابطه با انتخاب کاربری اراضی در مقابل کاهش مالیات در یک دوره مشخص است

حفاظت در مقابل سیلاب  

برای حفاظت در مقابل سیلاب از روشهای سازه ای و غیر سازه ای استفاده می شود. در عمل روشهای متعددی برای حفاظت یک منطقه خاص مورد نیاز می باشد. بیشتر سیلابدشتها در آمریکا پهنه بندی شده اند

اقداماتی که مردم برای حفاظت خود در مقابل سیلاب در حال وقوع می توانند انجام دهد بستگی به چند عامل دارد

0        زمان میان هشدار و آبگرفتگی. در صورتیکه این زمان حدود 8 ساعت باشد خسارات مادی تا حدود زیادی قابل پیشگیری است

0       موجود بودن پیش بینی های دقیق در مورد تراز رودخانه -  بر اساس این پیش بینی میتوانند اثاثیه خانه را در ارتفاع یک متری قرار داده یا به طبقه دوم ببرند و یا اصلا” کل اثاثیه را به خارج انتقال دهند

0      توانایی, قدرت, کارآیی و در دسترس بودن نیروهای کمکی

0       آمادگی های قبلی

اقداماتی که مردم برای حفاظت د رمقابل سیلابهای آینده می توانند انجام دهند

·        انتقال سازه به زمینهای بلندتر

·        افزایش تراز کف سازه

·        ضد سیل کردن سازه

·        استفاده از دیواره ها در اطراف سازه

·        برنامه ریزی برای تخلیه

·        خرید بیمه سیلاب

اقداماتی که جوامع بعد از وقوع سیلاب می توانند به انجام برسانند

0     خرید املاک در سیلابدشت و تبدیل سیلابدشت به پارک, فضای سبز و …

0        برنامه ریزی برای پهنه بندی به منظور محدود کردن توسعه در مناطق در معرض خطر

0        توسعه یا بهبود برنامه های شرایط اضطراری

0        همکاری با نهادهای دولتی به منظور بهبود حفاظت سازه ای منطقه

0        اعمال روشهای غیر سازه ای در مقیاس وسیع

0        ارائه کمکهای فنی و مالی به مالکین برای مقاوم سازی در مقابل سیلاب

شرایط اولیه حوزه آبریز

میزان رطوبت خاک حوزه در اثر بارش قبلی یا حجم موجود در مخزن قبل از وقوع سیلاب میتوانند نقش مهمی در ابعاد سیلاب ایفاء نمایند. بارندگی شدید در یک حوضه آبریز خشک ممکن است موجب سیلاب نشود در حالیکه بارندگی نسبتا  کمی بر روی حوزه ای با خاک مرطوب میتواند سیلاب بزرگی را ایجاد کند

 فراوانی سیلاب

روشی مورد اطمینان برای اینکه پیش بینی شود که سیلاب بعدی چه زمانی بوقوع می پیوندد و ابعاد آن در چه مقیاسی است وجود ندارد. با این وجود سیلابهای گذشته سرنخ ها را از آنچه محتمل است بدست میدهد.  مهندسین با مطالعه سیلابهای گذشته و استفاده از علم آمار احتمال وقوع سیلابهایی با ابعاد مختلف را برآورد می نمایند. مثلا  در 100 سال در 33 سال سیلاب بزرگتر از یک سیلاب 3 و در 10 سال بزرگتر از سیلاب 10 ساله خواهد بود. این به معنای آن نخواهد بود که درست در هر 10 سال یکبار سیلاب 10 ساله اتفاق می افتد. در یک سال پر آب ممکن است چندین سیلاب بزرگتر از سیلاب 10 ساله بوقوع پیوندد. حتی ممکن است دو سیلاب 100 ساله یا بزرگتر در فاصله کمی روی دهند. درصد احتمال وقوع یک سیلاب بر اساس متوسط در یک دوره طولانی مدت می باشد. احتمال وقوع دو سیلاب بزرگ بصورت پیاپی مشابه شیر و خط کردن سکه است. چون برای مثال 5 بار متوالی شیر آمده دلیل نیست که بار ششم هم شیر نیاید. احتمال وقوع همان 50 در 50 است

چه میزان ریسک قابل قبول است؟

احتمال وقوع سیلاب تقریبا  در تمامی نواحی بسته به شرایط وجود دارد. واضح است که در برخی مناطق احتمال سیلاب بزرگتر از دیگر مناطق است. برای اهداف عملی,  ریسک قابل قبول بستگی به مورد خاص دارد. برای مثال آبگرفتگی یک پارک, مزرعه یا زمین گلف هر 10 سال یکبار قابل قبول است ولی در مورد مدارس و بیمارستانها که خطر جانی بیشتری وجود دارد, ریسک 1 در 500 سال انتخاب می شود. بقیه موارد در میان این دو حد نهایی (1 در 10 سال تا  1 در 500 سال) قرار می گیرند. ریسک مجاز بسته به سرمایه گذاری های انجام شده, ریسک خطرات جانی, دسترسی به مناطق امن در صورت وقوع سیلاب و دیگر عوامل دارد. حتی با در نظر گرفتن کلیه عوامل جواب سر راست و مشخصی وجود ندارد. جدول زیر احتمال وقوع سیلاب با دوره بازگشت خاص را در یک دوره معین بدست می دهد

 سیل بندها و گوره ها (Levees and flood walls)

دانلود مقاله شیراز فایل ورد (word)

 دانلود مقاله شیراز فایل ورد (word) دارای 24 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله شیراز فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله شیراز فایل ورد (word)

شیراز  
وجه تسمیه  
پیشینه  
جغرافیا و آب و هوا  
مردم  
زبان  
فرهنگ  
جمعیت  
در اشعار فارسی  
جای‌های دیدنی  
جاذبه‌های تاریخی  
تخت جمشید  
قصر ابونصر (تخت ابونصر)  
عمارت باغ ایلخانی  
آرامگاه حافظ  
آرامگاه سعدی  
آرامگاه کوروش کبیر  
باغ ارم  
ارگ کریمخانی  
حمام وکیل  
جاذبه‌های طبیعی  
تنگ الله اکبــر  
دریاچه مهار لو  
جاذبه‌های مذهبی  
مسجد وکیل  
بقعه علی بن حمزه  
آرامگاه شاه چراغ  
روزنامه‌ها  
مراکز آموزش عالی و دانشگاه‌ها  
اقتصاد  
سوغات  
شهرهای خواهرخوانده  
نگارخانه  
منابع  

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله شیراز فایل ورد (word)

فارسی

دهخدا. شیراز. لغت‌نامه دهخدا. بازدید در تاریخ 26 آوریل 2009
ابی زید بلخی. صورالاقالیم یا هفت کشور،اشاره به دانش جغرافیا در کنار تاریخ. 321 هجری
اوضاع اقتصادی ایران در آغاز قرن بیستم، گزارش هیئت بازرگانی هندبریتانیا اعزامی به جنوب شرقی ایران. ترجمه معصومه جمشیدی و دیگران. موسسه مطالعات تاریخ معاصر ایران، 1376، ISBN 964-6357-03-2. ‏
س‍ام‍ی، ع‍ل‍ی، ش‍ی‍راز ش‍ه‍ر ج‍اوی‍دان، ش‍ی‍راز، انتشارات ل‍وک‍س (ن‍وی‍د)،
غلامی، علی، سیمای شیراز شهر ستارگان، قم، سازمان تبلیغات اسلامی، پژوهشکده باقرالعلوم (ع)، انتشارات نورالسجاد،
دادرس، س‍ی‍روس، ش‍ه‍ر م‍ن ش‍ی‍راز م‍ن، ش‍ی‍راز، ن‍وی‍د ش‍ی‍راز،
راه‍ن‍م‍ای ش‍ه‍ر ش‍ی‍راز/ ت‍ه‍ی‍ه و ت‍ن‍ظی‍م م‍رک‍ز رف‍اه‍ی آم‍وزش‍ی ف‍ره‍ن‍گ‍ی‍ان ش‍ی‍راز، ش‍ی‍راز، ن‍وی‍د ش‍ی‍راز،

انگلیسی

‎

·         Limbert, Johm. Shiraz in the age of Hafez: the glory of a medieval Persian city. University of Washington Press، 2004، ISBN 0295983914, 9780295983912، ‏p

 شیراز

شیراز یکی از شهرهای بزرگ ایران و مرکز استان فارس می‌باشد. این شهر در ارتفاع 1486 متری از سطح دریا^[5] و در منطقه کوهستانی زاگرس واقع شده و آب و هوای معتدلی دارد.^[9] همچنین این شهر دارای جاذبه‌های جهانگردی فراوانی است و به‌عنوان شهر شعر، شراب، گل و پایتخت فرهنگی ایران شناخته شده‌است.^[10] شهر شیراز با 340 کیلومتر مربع وسعت سومین شهر بزرگ ایران پس از شهرهای تهران و مشهد محسوب می‌گردد.^[3] همچنین براساس سرشماری رسمی سال 1385 خورشیدی جمعیت این شهر بالغ بر 1214808 نفر بوده‌است که از این جهت ششمین شهر بزرگ ایران به‌شمار می‌رود.^[2] شیراز به 9 منطقه شهری تقسیم شده‌است که هر منطقه دارای یک شهرداری منطقه‌ای است.^[11]

شهر شیراز آرامگاه شاعرانی همچون حافظ و سعدی را در خود جای داده‌است و سرونازهای این شهر آوازه جهانی پیدا کرده‌اند. عطر شکوفه نارنجستان‌ها، آب و هوای معتدل و مردم نرم‌خو و میهمان‌نواز شیراز به‌همراه جاذبه تاریخی، فرهنگی، مذهبی و طبیعی فراوان، همواره گردشگران زیادی را به‌سوی خود فرا می‌خواند.^[12]

وجه تسمیه

در افسانه‌ها آمده‌است که شیراز فرزند تهمورس (از پادشاهان سلسله پیشدادیان) شهر شیراز را تأسیس کرد و نام خود را بدان بخشید. به روایتی دیگر نام این دیار «شهرراز» بوده که به اختصار شهر از و شیراز خوانده شده‌است. البته براساس تحقیقات تدسکو شیراز به معنای مرکز انگور خوب است.^[9][1]

ابن حوقل -جغرافی‌دان مسلمان قرن چهارم هجری- علت نام‌گذاری شیراز بدین نام را شباهت این سرزمین به اندرون شیر می‌داند؛ چرا که به قول او عموماً خواربار نواحی دیگر بدان‌جا حمل می‌شد و از آن‌جا چیزی به جایی نمی‌بردند

بنا به نوشته کتاب صورالاقالیم، از جهت وجود دام‌های بسیار در دشت شیراز، آن‌جا را «شیرساز» نامیده‌اند. برخلاف پندار پاره‌ای از جغرافی‌دانان مسلمان، تأسیس این شهر به قرن‌ها قبل از ورود اسلام به ایران باز می‌گردد.^[1][13]

علاوه بر آن‌چه گفته شد، کاوش‌های باستان‌شناسی در تخت جمشید، به سرپرستی جورج کامرون در سال 1314 خورشیدی به پیدایش خشت‌نبشته‌هایی انجامید که بر روی چند فقره از آن‌ها نام شیراز مشخص شده‌بود. بدین ترتیب می‌توان احتمال داد این شهر -که در عهد رونق تخت جمشید، آبادی کوچکی بیش نبوده‌است- بعد از انهدام پایتخت هخامنشیان، سمندروار از دل خاکستر آن دیار برپا خاسته‌است.^[1][14]

پیشینه

بنوشته جان لیمبرت، ایران شناس، دیپلمات و مدرس سابق دانشگاه پهلوی شیراز، شیراز همیشه در طول تاریخ خود مرکز فارس نبوده است. شیراز طبق استانداردهای ایران شهری جدید بشمار می‌آید. تاریخنگاران اسلامی بر این عقیده هستند که شیراز در قرن اول هجری به توسط عبدالملک مروان بنیان نهاده‌شده است. یک تاریخنگار محلی در مورد شیراز می نویسد: جایی است که هیچگاه با بت پرستی آلوده نشده‌است. در نوشته های حمدالله مستوفی معتقد است که معتبرترین روایت این است که محمد برادر حجاج ابن یوسف پس از تبلیغ اسلام شهر شیراز را بنیان، یا دوباره بنیان می نهد. بگفته حمدالله مستوفی روایت دیگری است که این کار توسط برادر زاده او محمد ابن قاسم ابن ابی عقیل انجام شده‌است. او تاریخ این کار را سال 74 هجری می‌نویسد. ^[15] لیمبرت عنوان می‌دارد که می‌بایست نشانه‌هایی از سکونت پیش از اسلام در محل یا نزدیک شهر وجود داشته است که نام شهر را به آن داده است. مخصوصا با توجه به اشاره‌ای که حمدالله مستوفی داشته است. لیمبرت عنوان می‌دارد که کتیبه‌ای عیلامی در تخت جمشید حاوی نام قلعه‌ای بنام تیرازیس است یا شیرازیس است. او با توجه با اشارات موجود در منابع اسلامی و سایر اسناد و شواهد باستان شناسی همچنین با توجه به مهر هایی مربوط به اواخر ساسانی و اوایل اسلام حاوی نام شیراز یافت شده در محل قصر ابونصر، معتقد است که قصر ابونصر در شرق محل کنونی شهر شیراز در نزدیکی روستای سعدی قلعه ای بوده که شیراز نام داشته‌است. او چنین نتیجه می گیرد که محل اولیه شیراز، این استحکامات موجود در محل قصر ابونصر بوده که همان محل قلعه تیرازیس یا شیرازیس یاد شده در لوح تخت جمشید است و بعد ها پس از آنکه شهر فعلی شیراز در نزدیک این قلعه بنیان نهاده شده، این شهر نام خود را از این قلعه در حوالی شهر به یادگار گرفته است. ^[15]

پس از حمله اعراب به ایران و انحطاط شهر استخر، اهمیت شهر استخر به شیراز منتقل شد. در قرن چهارم و پنجم هجری قمری سلسله آل بویه فارس، شیراز را به پایتختی برگزیدند و مساجد، قصرها، کتابخانه و حصاری در آن بنا نمودند. در حمله چنگیز خان مغول، شیراز از تخریب و قتل عام در امان ماند چرا که حکمرانان محلی به پرداخت مالیات به مغولان رضایت دادند. شیراز همچنین از قتل عام تیمور نیز در امان ماند زیرا شاه شجاع، فرماندار فارس تسلیم شد.^[16]

در قرن سیزدهم میلادی، بدلیل رونق علم، فرهنگ و هنر، شیراز به دارالعلم مشهور شد. تعداد زیادی از شاعران، صوفیان و فیلسوفان مشهور ایرانی در شیراز متولد شده‌اند که سهم مهمی در به شهرت رسانیدن شیراز داشته‌اند. از بین انها می‌توان سعدی، حافظ و ملاصدرا را نام برد.^[16]

در دوره صفویه و حکومت شاه عباس، شیراز تحت زمام امام قلی خان دارای رونق بود و وی بناهای با شکوهی در شیراز ساخت. پس از حمله افغانها به ایران و سقوط صفویه، دوران نزول شیراز آغاز گشت و سپس با شورش حکمرانان محلی در دوره افشاریان بر علیه نادر شاه، این وضع بدتر گشت. نادر شاه سپاهی را روانه شیراز کرد و شهر پس از چندین ماه محاصره سقوط کرد. پس از این حمله بسیاری از بناهای با شکوه شیراز از بین رفت و جمعیت شیراز به 50000 نفر، یعنی ربع جمعیت قرن پیش از آن تنزل یافت.^[16]

شیراز باز بسرعت رونق یافت. کریم خان زند شیراز را به‌عنوان پایتخت سلطنت خود برگزید. وی با استخدام 12000 کارگر، اقدام به ساخت قلعه‌ای در مرکز شهر و خندقی دورتادور شهر نمود. وی همچنین به ساخت مسجد، حمام، آب انبار و بازار اقدام نمود. در دوره زندیه همچنین شیراز دارای سیستم آبیاری و زهکشی گردید. پس از کریم خان، جانشینان وی موفق به حفظ سلسله زندیه نشدند و پس از روی کار آمدن قاجارها، آقا محمد خان قاجار پایتخت را به تهران منتقل نمود. در دوره قاجاریه نیز شیراز از اهمیت خاصی برخوردار بوده‌است و حکمرانی شیراز همواره به‌عنوان امتیاز ویژه‌ای بوده که به حکمرانان داده می‌شده‌است. بسیاری از باغها و ساختمانهای شیراز در این دوره ساخته شده‌است. نوسازی شیراز از دوره پهلوی آغاز گشت. در این دوره چندین بیمارستان، دانشگاه و کارخانه در شیراز ساخته شد که مهم‌ترین آنها را بترتیب می‌توان بیمارستان نمازی، دانشگاه شیراز و پالایشگاه نفت شیراز دانست.^[16]

پس از انقلاب، احیا و مرمت آثار تاریخی مورد توجه قرار گرفته‌است که از مهم‌ترین کارهای انجام گرفته می‌توان به احیای ارگ کریم خان، مرمت و بازسازی آرامگاه خواجوی کرمانی و دروازه قرآن، حمام وکیل و حافظیه اشاره نمود.^[16]

جغرافیا و آب و هوا

شیراز در ارتفاع 1486 متری از سطح دریا،^[5] در دامنه کوه‌های ‌دراک، بمو، سبزپوشان، ‌چهل‌مقام و باباکوهی (از رشته‌کوه زاگرس)، در فاصله 919 کیلومتری جنوب تهران و در بخش مرکزی استان فارس واقع شده‌است. این شهر دارای آب و هوای معتدلی است. یک رود فصلی از وسط شهر عبور می‌کند که به رودخانه خشک معروف است و تنها در فصل زمستان و بهار آب دارد. این رود به دریاچه مهارلو واقع در جنوب شرقی شیراز می‌ریزد. همچنین این شهر در ‘37°29 شمالی و ‘32°57 شرقی قرار دارد.^[12]

مردم

زبان

لهجه شیرازی یکی از لهجه‌های زبان فارسی است. از زمان تشکیل شیراز لهجه شیرازی به سه گونه «شیرازی میانه»، «شیرازی پودنکی» و «شیرازی قصردشتی» بخش شد. با این‌که تمامی لهجه‌های شیرازی از یک لهجه یعنی لهجه اصیل سرچشمه می‌گیرند؛ اما اصلاحاتی که در لهجه‌های منشعب وجود دارد گاهاً باعث می‌شود که این تصور حاصل شود که این لهجه‌ها از ریشه با هم متفاوتند. البته اصطلاحات هر خانواده با خانواده دیگر در موارد بسیار معدودی تفاوت دارند.^[18]

فرهنگ

شیراز نقش ویژه‌ای در فرهنگ ایران دارد و «پایتخت فرهنگی ایران» محسوب می‌شود.^[19]

شاعران بسیاری از این شهر برخاسته‌اند. از میان آن‌ها سعدی و حافظ شهرت جهانی پیدا کرده‌اند. آرامگاه این دو شاعر همواره پذیرای جهانگردان بسیاری از سراسر جهان می‌باشد. از دیگر شاعران معروف شیرازی می‌توان به اهلی شیرازی، شوریده شیرازی، قاآنی شیرازی و وصال شیرازی اشاره نمود.^[16]

شیراز به شهر شعر، شراب، باغ و گل و بلبل معروف است. باغ در فرهنگ ایرانیان از جایگاه ویژه‌ای برخوردار است و شیراز از قدیم به داشتن باغ‌های بسیار و زیبا مشهور بوده‌است. شیراز از دوران باستان باغ‌های انگور فراوانی داشته و همین باعث شهرت جهانی شراب شیراز در دنیا شده‌است. امروزه بیش‌تر باغ‌های این شهر در شمال غرب آن و در مناطق قصردشت، کشن، چمران و معالی‌آباد واقع شده‌اند. تعدادی از باغ‌های شیراز از لحاظ تاریخی بسیار حایز اهمیت هستند و به‌عنوان مراکز مهم گردشگری به‌شمار می‌آیند. از معروف‌ترین این باغ‌ها می‌توان به باغ ارم، باغ عفیف‌آباد، باغ دلگشا و باغ جهان‌نما اشاره نمود.^[16]

جمعیت

تغییرات جمعیت شیراز بین سال‌های 1335 تا 1385‎^[20]

در نخستین سرشماری رسمی ایران که در سال 1335 خورشیدی انجام گرفت، شهر شیراز با 170659 نفر جمعیت ششمین شهر پرجمعیت ایران بود. در سرشماری سال 1355 خورشیدی این شهر با پیشی‌گرفتن بر آبادان به پنجمین شهر پرجمعیت ایران تبدیل شد و تا سرشماری سال 1375 خورشیدی همین جایگاه را در اختیار داشت. در آخرین سرشماری انجام‌گرفته در سال 1385 خورشیدی، کرج با رشد سریع خود بر شیراز پیشی گرفت و شیراز دوباره ششمین شهر پرجمعیت ایران شد.^[20]‎

براساس سرشماری عمومی نفوس و مسکن سال 1385 خورشیدی، جمعیت شهر شیراز در این سال بالغ بر 1214808 نفر بوده‌است که از این تعداد 613830 نفر مرد و 600978 نفر زن بوده‌اند. همچنین تعداد خانوارهای ساکن این شهر، 315725 خانوار بوده‌است.^[2]‎

در اشعار فارسی

 

دانلود تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

 دانلود تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی فایل ورد (word) دارای 77 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق انگلیسی سرطان ریه با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

سرطان چیست؟‌    
سرطان ریه سلول غیر کوچک چیست؟    
ریه ها    
شروع و گسترش سرطان ریه    
سیستم لنف (لنفاوی)    
انواع سرطان ریه    
سرطان ریه سلول غیر کوچک    
سرطان ریه سلول کوچک    
انواع دیگر سرطان ریه    
آمار و ارقام کلیدی در مورد سرطان ریه چه هستند؟    
فاکتورهای ریسک (خطر) برای سرطان ریه سلول غیر کوچک چه هستند؟    
سیگار تنباکو    
رادون (ماده رادیواکتیو)    
سنگ معدنی    
عوامل دیگر سرطان در محل کار    
رادیودرمانی برای ریه ها    
آرسنیک    
سابقه فردی یا خانوادگی به سرطان ریه    
مکمل های رژیمی مشخص    
آلودگی هوا    
فاکتورهایی با تاثیرات نامشخص یا بدون منشاء روی خطر سرطان سینه    
آیا ما می دانیم چه علت های سرطان ریه سلول غیر کوچک وجود دارد؟‌    
تغییرات ژن که ممکن است منجر به سرطان ریه شود    
تغییرات ژن موروثی    
تغییرات ژن اندوخته شده (اکتسابی)    
آیا سرطان ریه سلول غیر کوچک میتواند جلوگیری شود؟    
آیا سرطان ریه سلول غیرکوچک میتواند در مراحله اولیه (در ابتدا) مشخص شود؟    
آزمایش اسکرینینگ  ریه ملی    
سلامت خوب (نسبتا خوب) به چه معناست؟    
چگونه سرطان ریه سلول غیر کوچک تشخیص داده می شود؟    
نشانه های  شایع و علائم سرطان سینه    
سابقه پزشکی و آزمایش فیزیکی    
تست های تصویر برداری    
تست ها برای تشخیص سرطان ریه    
نمونه برداری بافت ها و سلولها:    
تست های آززمایشگاهی بافت برداری و نمونه برداری های دیگر    
مبحث ایمنی شناسی شیمیایی    
تست های مولکولی    
آزمایشات خون    
تست های عمل ریوی    
چگونه سرطان ریه سلول    مرحله بندی  (درجه بندی) می شود؟    
سیستم مرحله بندی TNM    
دسته های T برای سرطان ریه    
دسته های n برای سرطان ریه    
دسته بندی مرحله برای سرطان ریه    
سرطان پنهان    
میزان بقاء سرطان ریه سلول غیر کوچک بر اساس مرحله    
چگونه سرطان ریه سلول غیر کوچک درمان می شود؟    
تصمیم گیری درمان برای سرطان ریه سلول غیرکوچک    
عمل جراحی برای سرطان ریه سلول غیر کوچک    
انواع جراحی ریه    
خطرهای ممکن و اثرات جانبی جراحی ریه    

References

Alberg AJ, Brock MV, Stuart JM. Epidemiology of lung cancer: Looking to the future. J Clin Oncol. 2005;23:3175–3185 American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2013 . Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2013. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures for African Americans 2009-2010 . Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2010. American Joint Committee on Cancer. Lung. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York: Springer. 2010:253–266 Bach PB, Silvestri GA, Hanger M, Jett JR. Screening for lung cancer: ACCP evidencebased clinical practice guidelines. Chest. 2007:69S–77 Bailey-Wilson JE, Amos CI, Pinney SM, et al. A major lung cancer susceptibility locus maps to chromosome 6q23-25. Am J Hum Genet. 2004;75:460–474 Butts C, Maksymiuk A, Goss G, et al. Updated survival analysis in patients with stage IIIB or IV non-small-cell lung cancer receiving BLP25 liposome vaccine (L-BLP25): phase IIB randomized, multicenter, open-label trial. J Cancer Res Clin Oncol. 2011 Sep;137(9):1337-42. Ciuleanu T, Brodowicz T, Zielinski C, et al. Maintenance pemetrexed plus best supportive care versus placebo plus best supportive care for non-small-cell lung cancer: A randomised, double-blind, phase 3 study. Lancet. 2009;374:14321440 Cohen AJ, Ross Anderson H, Ostro B, et al. The global burden of disease due to outdoor air pollution. J Toxicol Environ Health A. 2005;68:1301–1307 Groome PA, Bolejack V, Crowley JJ, et al. The IASLC Lung Cancer Staging Project: validation of the proposals for revision of the T, N, and M descriptors and consequent stage groupings in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol. 2007;2:694–705 Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al (eds). SEER Cancer Statistics Review, 1975- 2008, National Cancer Institute. Bethesda, MD, http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008/, based on November 2010 SEER data submission, posted to the SEER web site, 2011. Johnson DH, Blot WJ, Carbone DP, et al. Cancer of the lung: non-small cell lung cancer and small cell lung cancer. In: Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE. Kastan MB, McKenna WG, eds. Abeloff’s Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier; 2008:1307–1366 Kaufman EL, Jacobson JS, Hershman DL, et al. Effect of breast cancer radiotherapy and cigarette smoking on risk of second primary lung cancer. J Clin Oncol. 2008;26:392–398 Kwak EL, Bang Y, Camidge DR, et al. Anaplastic lymphoma kinase inhibition in nonsmall cell lung cancer. New Engl J Med. 2010;363:1693–

Lung Cancer Non-Small Cell

What is cancer

The body is made up of trillions of living cells. Normal body cells grow, divide into new cells, and die in an orderly fashion. During the early years of a person’s life, normal cells divide faster to allow the person to grow. After the person becomes an adult, most cells divide only to replace worn-out or dying cells or to repair injuries. Cancer begins when cells in a part of the body start to grow out of control. There are many kinds of cancer, but they all start because of out-of-control growth of abnormal cells. Cancer cell growth is different from normal cell growth. Instead of dying, cancer cells continue to grow and form new, abnormal cells. Cancer cells can also invade (grow into) other tissues, something that normal cells cannot do. Growing out of control and invading other tissues is what makes a cell a cancer cell. Cells become cancer cells because of damage to DNA. DNA is in every cell and directs all its actions. In a normal cell, when DNA gets damaged the cell either repairs the damage or the cell dies. In cancer cells, the damaged DNA is not repaired, but the cell doesn’t die like it should. Instead, this cell goes on making new cells that the body does not need. These new cells will all have the same damaged DNA as the first cell does. People can inherit damaged DNA, but most DNA damage is caused by mistakes that happen while the normal cell is reproducing or by something in our environment. Sometimes the cause of the DNA damage is something obvious, like cigarette smoking. But often no clear cause is found. In most cases the cancer cells form a tumor. Some cancers, like leukemia, rarely form tumors. Instead, these cancer cells involve the blood and blood-forming organs and circulate through other tissues where they grow

سرطان چیست؟‌

بدن از تریلیون ها سلول زنده تشکیل شده است. سلولهای طبیعی بدن رشد می کنند، به سلولهای جدید تقسیم می شوند و در یک زمان بر اثر عمر طولانی می میرند. در طول سالهای اولیه زندگی بشر، سلولهای طبیعی (نرمال)‌سریعتر به دلیل در حال رشد بودن فرد تقسیم می شوند. بعد از اینکه فرد بالغ شد، اکثر سلولها تنها برای جایگزینی سلولهای کهنه یا مرده یا برای ترمیم زخم ها تقسیم می شوند

سرطان زمانی آغاز می شود که سلولها در بخشی از بدن شروع به رشد غیر  کنترل شده ای می کنند. انواع بسیاری از سرطان وجود دارد، اما آنها همگی بخاطر خارج از کنترل بودن رشد سلولهای غیر طبیعی شروع می شوند

سلولها ، سلولهای سرطانی می شوند بخاطر اینکه به DNA آسیب می رسد. DNA در هر سلول وجود دارد و تمامی فعالیت ها را جهت دهی می کند. در یک سلول طبیعی، DNA هنگامی که آسیب می بیند سلول سلول آسیب دیده را ترمیم می کند یا اینکه سلول می میرد. در سلولهای سرطانی، DNA آسیب دیده ترمیم نمی شود، اما سلول نمی میرد. در عوض، این سلول سلولهای جدیدی را تولید می کند که بدن به آنها نیازی ندارد. این سلولهای جدید همگی دارای DNA آسیب دیده مشابه سلول اولی خواهند بود

افراد میتوانند DNA آسیب دیده را به ارت برده باشند اما اکثر آسیب دیدن DNA به علت به خاطر اشتباهی است که اتفاق می افتد در حالیکه سلول طبیعی در حال تولید و تکثیر است و یا بوسیله چیزی در محیط ما شکل گرفته است. برخی مواقع علت صدمه به DNA چیزی واضح و آشکار است، مانند سیگار کشیدن. اما اغلب علت آن مشخص نیست

سلولهای سرطانی اغلب به دیگر قسمت های بدن انتقال می یابند.، جاییکه آنها شروع به رشد نموده و تشکیل تومورهای جدید را می کنند که جایگزین بافت طبیعی می شوند. این فرایند متاستاسیس (دگردیسی و گسترش میکروب مرض) نامیده می شود. زمانی اتفاق می افتد که سلولهای سرطانی به جریان خون یا رگ های لنفاوی بدنما انتقال می یابند

مهم نیست که کجا سرطان ممکن است گشترش یابد، همیشه برای جایی که آغاز می شود نامگذاری می شود. برای مثال، سرطان سینه که به کبد برسد هنوز سرطان سینه نامیده می شود و نه سرطان کبد. هم چنین، سرطان پروستات که در استخوان گسترش می یابد سرطان پروستات متاستاسیس و نه سرطان استخوان نامیده می شود

انواع مختلف سرطان می توانند خیلی متفاوت عمل کنند. برای مثال، سرطان ریه و سینه بیماری های خیلی متفاوتی هستند. آنها در  میزان های مختلف رشد کرده و به تیمارهای مختلف واکنش نشان می دهند. و دلیل این است که چرا افراد مبتلا به سرطان نیاز به درمانی دارند که هدفش نوع خاص سرطان آنهاست

همه تومورها سرطانی نیستند. تومورهایی که سرطانی نیستند خوش خیم نامیده می شوند. تومورهای خوش خیم میتواند باعث مشکلاتی شوند- آنها میتوانند خیلی زیاد رشد کنند و روی اندام های سلام و بافت ها اثر بگذارند، اما آنها نمیتوانند درون بافت های دیگر رشد کنند. بخاطر اینکه آنها میتوانند هجوم بیاورند، هم چنین نمی توانند به دیگر اندام های بدن گسترش یابند (متاستاسیس). این تومورها تقریبا هر گز تهدیدی برای زندگی فرد نیستند

سرطان ریه سلول غیر کوچک چیست؟

نکته: این متن بویژه برای نوعت سلول غیر کوچک سرطان ریه است. درمان یا تیمار برای 2 نوع اصلی سرطان سینه (سلول کوچک و غیر کوچک) خیلی متفاوت است، و اطلاعات برای یک نوع برای دیگری بکار گرفته نخواهد شد . اگر شما مطمئن نیستید که به  کدام نوع سرطان ریه مبتلا هستید، از دکترتان بخواهید تا مطمئن شوید اطلاعات دریافتی شما راجع به کدام سرطان است

سرطان ریه سرطانی است که در ریه ها شروع می شود. برای درک سرطان ریه، دانستن راجع به ساختمان طبیعی و وظایف ریه به شما کمک می کند

دانلود پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جو

 دانلود پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی فایل ورد (word) دارای 80 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی فایل ورد (word)

 چکیده
مقدمه       
فصل اول بررسی منابع
1-1- تعریف آسیت    
2-1- تاریخچه    
3-1- روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی   
4-1- فاکتورهای خارجی و مدریتی در ایجاد سندرم آسیت    
1-4-1- فاکتورهای تأمین کننده اکسیژن مورد نیاز جوجه های گوشتی    
1-1-4-1- ارتفاع بالا    
2-1-4-1- سرما    
3-1-4-1- تغذیه    
1-3-1-4-1- شکل جیره    
2-3-1-4-1- انرزی جیره    
3-3-1-4-1- پروتیین جیره   
4-3-1-4- چربی جیره    
5-3-1-4-1- تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی    
6-3-1-4-1- سدیم جیره    
2-4-1- نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت   
1-2-4-1- بیماری ریوی    
2-2-4-1- بیماریهای قلبی    
3-4-1- نقش غده تیرویید    
1-3-4-1- آناتومی غده تیرویید    
2-3-4-1- سنتز هورمونهای تیروییدی    
3-3-4-1- تغییرات هورمونهای تیروییدی   
4-3-4-1- نقش هورمونهای تیروییدی در سندرم آسیت    
5-1- علائم بالینی    
6-1- جراحات کالبد گشایی    
7-1- تغییرات میکروسکوپیک    
1-7-1- ریه    
2-7-1- کلیه    
3-7-1- کبد    
8-1- هماتولوژی    
9-1- فهرست و تاریخچه پروستاگلندین ها    
10-1- ایکوزانوییدها    
1-10-1- تولید ایکوزانوییدها    
11-1- متابولیسم و کاتابولیسم پروستاگلندین ها    
12-1- اثرات پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها   
13-1- کنترل   
15-1- وظایف خون   
1-15-1- ویسکوزیته   
2-15-1- تعداد گلبولهای قرمز   
16-1- اثرات کمبود اکسیژن و ارتفاع زیاد   
فصل دوم مواد و روشها
1-2- محل و زمان انجام تحقیق   
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام مورد نیاز در تحقیق  
3-2- نوع طرح آزمایشی   
4-2- تجزیه تقریبی مواد خوراکی   
5-2- تهیه جیره های آزمایشی   
6-2- عملیات اجرایی تحقیق   
1-6-2- مقدمات اماده سازی سالن پرورش   
2-6-2- مدیریت دوره پرورش    
3-6-2- برنامه های بهداشتی و پیشگیری از بیماری ها   
1-3-6-2- اقدامات بهداشتی   
2-3-6-2- برنامه واکسیناسیون   
7-2- صفات مورد اندازه گیری   
1-7-2- اندازه گیری های قبل از کشتار   
1-1-7-2- میزان مصرف خوراک   
2-1-7-2- میزان افزایش وزن   
3-1-7-2- ضریب تبدیل غذایی   
4-1-7-2- وزن نهایی   
5-1-7-2- صفات هماتولوژیک   
2-7-2- اندازه گیری های بعد از کشتار   
فصل سوم : نتایج
1-3- نتایج مربوط به پارامتر های عملکرد ( صفات پرورشی )  
1-1-3- افزایش وزن نهایی   
2-1-3- ضریب تبدیل غذایی   
2-3- نتایج مربوط به صفات لاشه    
1-2-3- وزن کبد    
2-2-3- وزن قلب   
3-3- هموگلوبین خون در 35 روزگی   
4-3- هماتوکریت خون در 35 روزگی   
5-3- هموگلوبین خون در 49 روزگی   
6-3- هماتوکریت خون در 49 روزگی   
فصل چهارم : بحث
1-4- افزایش وزن نهایی   
2-4- ضریب تبدیل غذایی   
3-4- وزن قلب   
4-4- وزن کبد   
5-4- هموگلوبین   
6-4- هماتوکریت   
7-4- پیشنهادات   
چکیده انگلیسی   
منابع      

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پایان نامه تاثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی روی عارضه سندرم آسیت در جوجه های گوشتی فایل ورد (word)

1 اوحدی­نیا، حسن، 1382، بیماری آسیت، انتشارات علم و قلم. صفحه 45-

2 پناهی دهقان، محمود رضا، فیزیولوژی پرندگان، 1375، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 235-

3 پور رضا، جواد، 1379، تغذیه مرغ، انتشارات ارکان اصفهان. صفحه 363-

4 حیدر زاده، عباس، 1376، فارماکولوژی، انتشارات دانشگاه تهران صفحه 564-

5 ضمیری، 1374، جزوه دانشگاه شیراز. صفحه 67-

6 ساعدی، هوشنگ و همکاران، 1371، اصول تغذیه دام و طیور انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 231-

7 شهبازی، پرویز، ناصر ملک نیا، 1378، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 300-245

8 صوفی، سیاوش، 1368، تغذیه دام، انتشارات عمیدی. صفحه 432-

9 گلیان، ابوالقاسم، محمد سالار معینی، تغذیه طیور، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 344-287

10 مجتهدی 1380، تشریح و فیزیولوژی دام، انتشارات جاوید. صفحه 67-

.11 مهابادی، 1382، خونشناسی دام و طیور، انتشارات دیباگران. صفحه 96-56

12 نظیفی، سعید، 1376، هماتولوژی و بیوشیمی بالینی پرندگان، انتشارات دانشگاه شیراز.165-120

          13 Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. htip://www.agr.gc.ca/misb/ais&poultry/documents/C0401

14. Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. http://www.agr.gc.ca/misb/aisb/poultry/c96chie.html.

15. Arc J., Berger M., and Coello C. 1992. Control of ascites by feed restriction techniques. Journal of Applied Poultry Research. 762: 135.

 16 Bottje W., Enkvetchaku B., Moore R., and McNew R. 1995. Effect of atocopherol, antioxidants, lipid per oxidation, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. Poultry Science. 72: 135(Abstract)..

17. Buys K., Buyse J., and Decuypere E.1993. Ascites syndrome mortality and growth in two commercial broiler strains subjected to different early temperature programs-Poultry Science.87: 1355.

18. Chen G., and Hoch L. 1977. Thyroid hormone control over biomembranes on Rat liver mitochondrial inner membrane. Journal of Biochemistry. 181:4704.

19. Classen H., Riddell C., and. Robinson F. E. 1991. Effects of increasing photoperiod length on performance and health of broilers. British Poultry Science. 58: 135.

20. Coleman M., and Coleman G. 1991. Ascites control through proper hatchery management. Poultry Magazine. 7: 33.

21. Cueve D., Sillaua S., Valenzuela A., and Ploog Y. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 16: 370.

22. Dale N. 1990. Dietary factors that influence ascites syndrome in broilers. Research in Veterinary Science. 16:563.

23. Dalsilva J., Dale N., and Luchesi J. 1988. Effect of pelleted feed on the incidence of ascites in broilers raised at low attitude. Avian Diseases 32: 376.

24. Decupere E., Vega. Arthra F. 1994. Increased sensitivity to triiodothyron, the (T3) of broiler lines with a high susceptibility for ascites. British Poultry Science. 35: 287.

25. Dewil E., Buys N., and Decupere E. 1996. Different characteristics in chick embryos of two broiler lines differing in susceptibility to ascites. British Poultry Science. 37: 1003

26.  Diaz-cruz A., Nava C. 1996. Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolic changes in broilers with the ascites syndrome. Poultry Science. 75: 900.

27. Duncan D. B. 1955. Multiple range and multiple F tests. Biometrics. 11: 42.

28.  Edall S., and Machicao N. 1988. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75.

29. Edanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Indometacin. Avian Disease. 12:75.

51. Enkevetkutual B., and Borreje W. 1993.  Compromised antioxidant status associated with ascites in broilers. Poultry Science. 72: 2272-2280.

30. Fedde M. R., and Wideman R. F. 1996. Blood viscosity in broilers and Influence on pulmonary hypertension syndrome. Poultry Science. 75: 261-1267.

31. Flower R.]. 1974. Drugs which inhibit prostaglandin biosynthesis. Pharmacology Review. Avian Disease. 12:75-76.

32.  Gonzales E.1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food-restricted male broiler chickens. British Poultry Science. 39: 671-673

33. Hall A., and Machicao N.1968. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75-84.

34. Hanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Acetylsalicylic acid. Turkish journal of Veterinary Medicine.l-23.

 35 Hassanzadeh A., Ladmaakhi M., and Rahimi G. 1997. The prophylactic effect of vitamin C supplementation on broiler ascites incidence and plasma thyroid hormone concentrations. Avian Pathology. 26: 33-44.

36. Hoqutee S., Buys J.E.1998. Nutritional and hormonal regulation of energy metabolism in skeletal muscles of meat-producing animals. Livestock Production Science. 56: 115-143

37. Huchzermeyer F.W., and DeRuyck A.1986. Pulmonary hypertension syndrome associated with ascites in broiles. Veterinary Research. 110-119.

38. Jelling Gore G., Poland B., Shlosbers A., Berma U., Bendheun R., and Plavnik A.1991. Young broilers Hematology and pathology. Avian Pathology. 1119.

39. Johan R. J., Friars H., and Quinton M.1987.Rlationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Disease. 1:130-135.

40. .Julian, R. J., 1990. Pulmonary hypertension, a cause of right heart failure, ascites in meat-type chickens. Feedstuff. 22:419-454.

41. Julian, R. J., Summers J., and Wilson J. B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorous- deficit diets. Avian Disease. 30:453-459.

42. Leeson S., Diaz G., and Summers J. D. 1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books .Guelph. Ontario. Canada. 29-50.

43. Nir S. 1996. Aspects of food intake restriction in young domestic fowl and metabolic and genetic considerations. World’s Poultry Science journal. 52: 251-266.

44. Maxwell M.R. 1991. Ascites in broilers. Broiler Industry. 6064.

45. Maxwell, M., and Robertson G.  1997   World broiler ascites survey.   1996  Poultry International. htrp:www.wattnetcomh”brary.

46. Maxwell M., Tullert G., and Burton F. 1987. Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia. Veterinary Science 43:331-338.

47. Mrobertson D., and Spence S. 1986. Studies on ascetics syndrome in broiler chickens. Veterinary Science.43:4781-543.

48. Mutrhead S. 1987. Research results leading to the accumulation of fluid in broilers. Feed Staffs.9: 1987.

49. Odum T. 1993. Ascites syndrome Overview and update. Poultry Digest .14-35.

50. Peacock A., Pickett C., Morris K., and Reeves T. 1990. Spontaneous hypoxemia and right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens raised at sea level. Biochemical Physiology.765-898.

51. Peabody D., He T.C. 2003. Right ventricular hypertrophy in fast growing broiler       chickens. Poultry Manegment. 537-541.                                                    

52 Reeves H. 1991. Improved   arterial   oxygenation   with     feed     restriction   in   rapidly   growing   broiler   chickens. Comparative Physiology. 99: 481-495.

53. Remigion H., Desroriyers V., and Marche H. 1996 Influence of increasing breast meat yield on muscle histology and meat quality in the chicken. Nutrition and Development 36: 523-530.

54. Scheele E, and J.T. Reeves. 1989. Stimulation of the metabolic rate in broilers and the occurrence of metabolic disorders. European Association of Animal Production. 43:251-255.

55. . Scheele E., and Dawait W.1991. Ascites in broilers. Experimental factors evoking symptoms related to ascites. Poultry Science 70:1069-1083.

56. Scheele E., Decupere E., and Schreure F. 1992. Ascites in broilers  and hormonal regulation of metabolic rate and fat metabolism. Poultry Science .71: 1971-1984.

57. Scheelle E.1993. Effects of nutritional factors on the occurrence of ascites and heart failure syndrome. Poultry Science .71:  149-178

58 Scholbrg A., Bermanr E., Bendheim  V., and Plavnik I.1991, Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Diseases. 35:681-684.

59. Seflxart A., Taylor A., Bass J., and Haynesjr B.1991. Hemoglobin potentate’s oxidant injury in isolated rat lungs. Veterinary Physiology.260: I980-1984.                       

60 Vidyadaran M., King A., and Kassim H.1990. Quantitive comparisons of lung structure of adult domestic fowl and red jungle fowl. Avian Pathology.19:558.

61. Wang S., Bottje S., and Dibner J.1995. Effect of amodarion on pulmonary hypertension syndrome, growth, and glutathione in broilers fed oxidized fat. Poultry Science.23: 74.

62. Wideman  R. 1984. The physiology of edema and ascites in poultry .PoultryPathology.34:189-217.

63. Wideman  R.1988. Ascites in poultry. International Poultry.6: 17.

64. Wideman R., and Bonje W. 1993. Current understanding of the ascites syndrome and future research directions. Nutritional and Technical Symposium. Novas.220-245.

65. Willibankman B.1999.Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Disease. 35:681 -634.

66. Witzel D., Huff J., and Elissalde K. 1990.Ascites in growing broilers. Poultry Science.69:741-745.

چکیده:

تأثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در آسیت جوجه های گوشتی

این تحقیق به منظور بررسی اثرات ( عملکرد ، وزن اندامهای انتخاب شده و پارامترهای خونی) افزایش سطوح و انواع پروستاگلندین بر روی جوجه های گوشتی به انجام رسید . تعداد 270 جوجه گوشتی یکروزه ( راس 308 ) در 27 عدد قفس زمینی به ابعاد 2×1 متر که هر کدام گنجایش 10 پرنده داشته ، جای گرفتند . این آزمایش با تزریق PGE و PGF در دو سطح (05/0 و 1/0 ) میلی گرم در کیلوگرم و افزودن داروهای ضد التهاب غیر استروییدی به آب جوجه ها انجام گرفت. آسپرین و ایندومتاسین به عنوان بلوک کننده های پروستاگلندین جهت تحریک و بزرگ کردن وریدها و جلوگیری از ایجاد لخته خون استفاده شدند

در سن 5 و 7 هفتگی نمونه های خونی از ورید بال جمع آوری و آنالیز شد و در سن 49 روزگی قبل از کشتار ، وزن نهایی بدن و بعد از آن اندامهای انتخاب شده ( کبد و قلب ) به طور انفرادی ثبت و به صورت درصدی از وزن بدن نشان داده شدند . نتایج حاصل از این تحقیق نشان دادند که افزایش سطوح انواع پروستاگلندین ها و آنتی پروستاگلندین ها تأثیری بر روی صفات عملکردی ( ضریب تبدیل غذائی ) و صفات فیزیولوژیکی اندام انتخاب شده     ( قلب ) نداشتند . در حالی که تأثیر معنی داری در روی وزن نهایی بدن (01/0 P < ) ، وزن کبد (05/0 P < ) و صفات فیزیولوژیکی هموگلوبین و هماتوکریت (01/0 P < ) نشان دادند. در نتیجه تزریق پروستاگلندین ها بدون توجه به نوع انها باعث افزایش مقادیر وزن کبد، هموگلوبین و هماتوکریت شد . داروهای ضد التهاب غیر استروییدی تأثیری در پیشگیری از سندرم آسیت نداشت

مقدمه

تغذیه و کنترل بیماری، برای آدمیان از بدوخلقت تا عصر حاضر، یکی از مسائل اساسی و مهم زندگی را تشکیل داده و امروزه با توجه به تمام پیشرفتهایی که در شئون مختلف حیات آدمی پدیدار گشته است، مسئله پاتوفیزیولوژی بیماری و تغذیه،‌از نظر اقتصادی و اجتماعی در درجه اول اهمیت جوامع بشری قرار دارد، بطوریکه سطح تمدن و درجه موفقیت هر جامعه‌ای را از چگونگی سلامتی، بهداشت و تغذیه آنها و همچنین کنترل بیماریها مورد ارزیابی قرار می‌دهند. در قرن اخیر تولید گوشت بواسطه صنعتی شدن پرورش طیور افزایش چشمگیری داشته است. از طرفی نیاز جامعه به این مواد پروتئینی به دلیل رشد جمعیت، تغییر الگوی مصرف و نیاز به مواد پروتئینی با حداقل مقدار چربی چند برابر گردیده است. افزایش جمعیت جهان از یکسو و تأمین پروتئین غذایی جوامع از سوی دیگر موجب گردیده است جهت رفع نیازهای تغذیه‌ای، تلاشهای مستمر و وافری با مد نظر قرار دادن خلاقیت و نو‌آوری در مسائل مربوط به تولید صورت گیرد. بدان جهت بشر ناگزیر گشته تا نه تنها تنوع منابع تأمین کننده غذایی با کیفیت متعارف را جستجو کند، بلکه به افزایش کمی و کیفی منابع شناخته شده نیز توجه خاصی داشته باشد. اکنون بشر تلاش می‌کند تا روند رشد دامها را هر چه بیشتر سرعت بخشد و در این راه روشهای مختلفی را بکار گرفته است

رشد دام پدیده حیاتی پیچیده ای است که عوامل تغذیه ژنتیک و متابولیک در آن نقش دارند.   همچنین رشد مهم ترین عاملی است که بر روی توان تولید و بهره وری دامها تاثیر گذاشته و دستکاری رشد دامها، جزء‌مهمی از روند کنترلی انسان بر روی دامهای اهلی می‌باشد. پیشرفت علم ژنتیک،  اصلاح نژاد و متعاقباً‌ افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه‌های گوشتی و به گزینی آنها بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین و بازده انرژی بالا منجر به افزایش حساسیت جوجه‌های گوشتی نسبت به سندرم آسیت گردیده است. سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیک صنعت پرورش جوجه‌ها گوشتی در دنیای امروز می‌باشد(2)

هم اکنون تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و از نظر اهمیت اقتصادی خسارات ناشی از این سندرم در جهان به یک میلیارد دلار می‌رسد. لذا برای تولید بیشتر و بهتر در صنعت مرغداری گوشتی ضرورت دارد که مدیریت پرورش جوجه‌های گوشتی بر اساس اصول علمی صحیح استوار باشد و هر فردی که در مدیریت مزارع گوشتی نقش دارد بایستی از فیزیولوژی و پاتو فیزیولوژی سندرم آسیت آگاهی کاملی داشته باشد. بر اساس گزارشات موجود، پروستاگلندنیها نقش عمده ای را در ایجاد سندرم آسیت و پاتوفیزیولوژی آن دارند و بکارگیری داروهای شبه آسپرینی (داروهای ضد التهاب غیر استروییدی) به عنوان مواد پیشگیری کننده در سندرم آسیت، باعث متاثر نمودن رشد و کنترل سندرم آسیت گردیده،‌ و همچنین سبب بهبود سلامتی و کاهش خسارات اقتصادی گردیده است(6)

اهداف طرح تحقیقاتی:‌

توجه به این مسئله که، اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در کنترل سندرم آسیت در جوجه‌های گوشتی می‌تواند به دو صورت مطرح باشد

1 اثرات آنتی پروستاگلندینی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی

2 اثرات رقیق کنندگی در خون و کاهش علایم آزمایشگاهی سندرم آسیت

این اثرات موجبات بهبود میزان رشد، میزان مصرف و هضم غذا و وضعیت سلامتی را فراهم خواهد نمود. اکنون در راستای اهداف فوق و مدنظر قرار دادن پاتوفیزیولوژی سندرم آسیت لزوم بکارگیری داروهای پروفیلاکتیو و ارزان قیمت در قالب تحقیقی با استفاده از دو نوع پروستاگلندین در سطوح

مختلف و دارو‌های ضد التهاب غیر استروییدی در جوجه‌های گوشتی، انجام گیرد تا در صورت نیل به اهداف و نتایج مطلوب و سودمند، نسبت به ترویج و کاربرد عملی آن در مزارع پرورشی و مراکز تحقیقاتی و ; اقدام شود

آسیت:

1-1 – تعریف:

آسیت به معنای تجمع غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرالتهابی در یک یا چند فضا از فضاهای هشت گانه موجود در داخل محوطه بطنی طیور می باشد(1و52). منشاء این مایع نشت پلاسمای خون از عروق اندامها و بافتهای اشباع شده و بخصوص کبد می­باشد. در ماکیان غالبا تجمع در اطراف کبد (در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی) و اطراف قلب (فضای پریکاردیال) مشاهده می­گردد. ممکن است مقدار بسیار کمی مایع در اطراف ریه، بویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی مشاهده شود. اما این فضا بعلت محدود بودن، امکان انبساط ندارد. نشت مایعات از کبد ممکن است در پی آسیب دیدگی آن در اثر عوامل مختلف نظیر سموم و یا بطور رایج­تر در نتیجه فشار فیزیکی درون وریدهایی باشد که خون را از کبد خارج می کنند (20 ،16 و42 )

پس زدن خون به کبد و بدنبال آن نشت مایعات، عمدتا به سبب نارسایی دیواره عضلانی حفره بطن راست قلب اتفاق می­افتد. بطن راست، خون جمع­آوری شده از نواحی مختلف بدن بجز ریه­ها را توسط ­وریدهای مخصوصی دریافت کرده، سپس جهت اکسیژن­گیری مجدد، توسط سرخرگهای ویژه­ای به ریه­ها می فرستد. در صورت ضعیف شدن بطن راست، فشار خون در وریدهای متصل به آن افزایش یافته و در پی آن فشار خون در داخل کبد بالا رفته و نشت مایعات را سبب
می گردد (38 ،40و46)

 هنگامی که ادم کبدی حاوی مایع لنفی یا پروتیین بالا باشد، مایع جمع شده در فضای کبدی- صفاقی حاوی فیبرین خواهد بود. وجود فیبرین در سایر فضاهای محوطه شکمی دلالت بر آسیب دیدگی عروق

خونی دارد. به غیر از کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در سایر فضاها، غیرعادی تلقی می شود. در کیسه پریکارد جوجه های گوشتی بطور نرمال در سنین 6 تا 7 هفتگی 1 تا 3 میلی لیتر مایع وجود  دارد ولی مقادیر بیش از 4 میلی لیتر را می توان غیرطبیعی نامید (6 ،12 ،39و44)

لازم به ذکر است که ادم عبارت است از پرشدن مایع غیرالتهابی در نسوج بینابینی ارگانها و نسوج. ادم معمولا مایعی روشن و زرد رنگ بوده اما ممکن است خونین رنگ نیز مشاهده شود(1)

2-1 – تاریخچه: سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیکی صنعت پرورش جوجه های گوشتی در دنیای امروز می باشد. این سندرم اولین بار در جوجه های گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات بلند کشور بولیوی گزارش گردید . یکی از قدیمی ترین گزارشها در مورد بروز سندرم آسیت در طیور مربوط به سال 1933 است که حاکی از تجمع 1100 میلی لیتر مایع در شکم مرغی از نژاد پلیموت راک می باشد. در جوجه بوقلمونها برای اولین بار در سال 1946 از منطقه آیووا¹ واقع در آمریکای شمالی این سندرم گزارش گردید. سپس در سال 1958 گزارشات متعددی  مبنی بر بروز تلفات در طیور گوشتی ناشی از آسیت، از نواحی مختلف آمریکای شمالی مطرح شد. پس از آن بسرعت  سندرم آسیت بعنوان یکی از مشکلات رایج در گله های طیور نگهداری شده در مناطق مرتفع (با ارتفاع بیش از 1500 متر) در آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح گردید و به همین جهت در ابتدا به بیماری مناطق مرتفع² معروف شد که در برخی از موارد تلفات ناشی از آسیت به بیش از 30 درصد می رسید

 با پیشرفت علم ژنتیک و اصلاح نژاد و متعاقبا افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجه­های گوشتی، تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است، چنانچه اکنون خسارات ناشی از این سندرم در کلیه مناطق از جمله مناطق کم ارتفاع و حتی­هم­سطح دریا مانند انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا و کوبا نیز مشاهده می شود (6و10). از نظر اهمیت اقتصادی، زیانهای ناشی از این سندرم افزایش یافته است. چنانکه اکنون خسارات ناشی از این سندرم افزایش یافته است که میزان ضرر و زیان سالانه ناشی از آسیت در جهان به یک میلیارد دلار می رسد (10)

در مورد سندرم آسیت و علل بوجود آورنده آن از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی صورت گرفته و در ضمن اطلاعات و عناوین گوناگونی را با توجه به علت شناسی آن به این سندرم نسبت داده اند. با بررسی منابع تابحال حداقل 15 نام مترادف و مختلف که همه آنها سندرمی با جراحات و علایم شبیه به هم را بیان می کند معرفی شده است

از جمله توکسمی گوارشی، آندوتلیوز، ادم، میوکاردیت، بیماری هیدروپریکارد، بیماری چربی سمی، ادم مرغان، بیماری ادم جوجه، نارسایی احتقانی قلب، بیماری ارتفاعات، هپاتیت توکسوپاتیک، لیپیدوز سمی، بیماری قلبی سمی و بالاخره آسیت که جدیدترین عنوان این بیماری است و شاید بیماری  آب آوردگی شکم ¹ اولین عنوان این سندرم بوده است (10). سندرم آسیت معمولا در سنین 3 تا 5 هفتگی دیده می شود، با این حال در موارد شدید حتی در سنین 3 تا 7 روزگی نیز ممکن است تجمع مایع آسیتی در محوطه شکمی پرنده  مشاهده گردد. میزان بروز آسیت در نرها بیش از ماده ها و در زمستان بیش تر از تابستان می باشد. همچنین آسیت علاوه بر ماکیان در سایر پرندگان مانند اردک، بوقلمونهای جوان و پرندگان شکاری نیز دیده شده است (2 ،11و49)

3-1 – روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی

سندرم آسیت در اثر مجموعه عوامل تغذیه ای، مدیریتی، محیطی و فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند که این عوامل را تحت عنوان اگزوژن یا خارجی و عوامل آندوژن یا داخلی تقسیم بندی می کنند. فاکتورهای محیطی که روی تامین اکسیژن در جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل ارتفاع بالا، تهویه نامناسب در مرغداری یا بیماریهای عفونی دستگاه تنفس می باشد و فاکتورهایی که روی نیاز اکسیژن جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل دمای پایین محیط، تغذیه، انرژی بالای جیره غذایی یا جیره غنی از کربوهیدارت، میزان چربی جیره، نوردهی مداوم، استرس در مرغداری نظیر تراکم زیاد و در کل هر عاملی که میزان متابولیسم را افزایش دهد سبب افزایش نیاز اکسیژن جوجه ها خواهد گردید

 (1 ،48و50)

فاکتورهای آندوژن ساختاری، نظیر تغییرات نسبی از نظر آناتومیک در سیستم های تنفسی و گردشی خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی، گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروق ریوی در طول رشد جوجه را می توان نام برد. همچنین فاکتورهای مسبب نظیر عارضه هیپروتیروییدیسم که با کاهش متابولیسم در ارتباط است و این ویژگی در نتیجه اصلاح این طیور جهت رسیدن به سرعت رشد بالا و بازده غذا بوجود آمده است.(41و45)

ریه پرندگان برخلاف پستانداران  غیرقابل ارتجاع بوده و در حفره صدری جای گرفته است. مویرگهای ریه فقط تا حد کمی می توانند متسع شوند تا جریان خون بیشتری اجازه عبور بدهند

ریه های ماکیان نسبت به سایر قسمت های بدن رشد آهسته تری داشته و ظرفیت ریه با رشد بسیار سریع عضله در جوجه های گوشتی سریع الرشد، متناسب نیست

دیواره بطنی راست در پرندگان بسیار نازک بوده و به عنوان یک پمپ حجمی تکامل یافته است. وقتی ازدیاد فشار بوجود می آید، بطن راست به این ازدیاد کاری با بزرگ شدن عضله، پاسخ می دهد. اگر فشار ریوی بالا بماند، بطن راست باید در مقابل این فشار، به عمل پمپ کردن خون در ریه ادامه دهد. بنابراین ضخیم تر و بزرگتر شده، تا جایی که عضله دهلیزی بطنی راست نمی تواند بطور موثری سوراخ دهلیزی بطنی را مسدود نماید، در نتیجه نارسایی دریچه ای و نارسایی بطن راست بوجود می آید. فشار خون سیاهرگ میان تهی بالا رفته و موجب افزایش فشار وریدباب، نشت پلاسما از کبد، انسداد لنف به سیاهرگ میان تهی و نهایتا آسیت می شود (1 ،2 ،10و20)

آنوکسی حاصل از هیپوکسی در پرندگان  کلیه ها را تحریک کرده و سبب تولید اریتروپوییتین از آنها میگردد و این هورمون تولید گلبولهای قرمز را در مغز استخوان تحریک و افزایش می دهد و باعث افزایش میزان هماتوکریت خون ، ویسکوزیته میشود. (1 و 19)

البته مسئله بروز آسیت فقط محدود به پرندگانی که در مناطق با ارتفاع بالا پرورش می یابند و اولین بار توسط کینوا و همکارانش در سال 1974 گزارش گردید نمی شود. زیرا موارد بروز آسیت در گله هایی که در مناطق هم سطح با دریا، نگهداری می شدند نیز دیده شده است. افزایش حساسیت جوجه های گوشتی به این بیماری با پیشرفتهای ژنتیکی و تغذیه ای جهت بهبود ضریب تبدیل غذایی و سرعت رشد بالای پرندگان همراه شده است. در واقع مطالعات قبلی نشان داده است که در جوجه های گوشتی که از گله های مادر متفاوت، از نظر میزان سرعت رشد و ضریب تبدیل غذایی انتخاب شده بودند میزان حساسیت برای ابتلاء به سندرم آسیت متفاوت بود.(1 ،5 ،47و61)

در پرندگانی که در مناطق هم سطح دریا پرورش یافته بودند، رابطه معنی داری بین هیپوکسی ایجاد شده بعلت سرعت رشد بالا، افزایش فشار ریوی و هیپرتروفی کبد وجود داشته است و مورد اخیر بعنوان مرحله مقدماتی در بروز آسیت محسوب می شود (8  ، 12 و 35)

میزان متابولیسم جوجه های گوشتی با سرعت رشد بالا، بسیار زیاد بوده و در شرایطی که تهویه مرغداری مناسب نباشد و همچنین مرغداری در یک منطقه با ارتفاع بالا باشد، اکسیژن فاکتور تعیین کننده ای است که روی سلامت و نحوه رشد گله تاثیر می گذارد. نیاز بالای اکسیژن همراه با کاهش دسترسی به اکسیژن منجر به ایجاد هیپوکسی و آنوکسی می گردد (1)

. 4-1 – فاکتورهای خارجی و مدیریتی در ایجاد سندرم آسیت

1-4-1- فاکتورهای تامیین کننده اکسژن مورد نیاز جوجه های گوشتی

1-1-4-1- ارتفاع بالا (کاهش میزان اکسیژن محیط)

افزایش ارتفاع موجب کاهش فشار اکسیژن محیط می گردد و هیپوکسی ناشی از ارتفاع، باعث افزایش فشار عروق ریوی بصورت حاد می شود. در ارتفاع هم سطح دریا، غلظت اکسیژن 9/20 درصد اتمسفر را تشکیل می دهد و به ازای هر 500 متر افزایش ارتفاع، در حدود یک درصد از این نسبت کم می شود. از طرفی دیگر، از نظر توانایی اشباع اکسیژن خون، اختلاف زیاد در بین پرندگان وجود دارد. بعنوان مثال مشاهدات تجربی نشان داده است که جوجه های نژاد لگهورن در ارتفاع 3000-2500 متر (اکسیژن 15 درصد) علایم درمانگاهی و تغییرات فیزیولوژیکی خاصی را نشان نمی دهند ولی فشار پایین اکسیژن در ارتفاعات بالای 1500 متر باعث هیپوکسی در جوجه های گوشتی می گردد (5  ، 9  ،42 و 52)

همچنین در چندین مطالعه دیگر، اثرات ارتفاع مختلف نیز مشاهده شده است. نتایج بررسی های فوق نشان داده است که افزایش ارتفاع و کاهش فشار اکسیژن ناشی از آن، باعث افزایش درصد وقوع آسیت و افزایش نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن می شود(60 ،61و62)

همچنین این امر گاهی باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش رشد، افزایش برخی فاکتورهای خون از قبیل گلبولهای قرمز، میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت می گردد (54 ،57و63)

در مقایسه اثرات ارتفاعات مختلف مشاهده می شود که هر چه ارتفاع بیشتر باشد این تغییرات بیشتر می شود(1 ،2 ،11و14)

2-1-4-1 – سرما

سرما در مناطق محیطی با ارتفاع پایین سبب افزایش نیاز به اکسیژن می گردد. افزایش نیاز به اکسیژن جهت بالا بردن متابولیسم بدن در درجه حرارت پایین و جهت حفظ و ثابت نگه داشتن دمای بدن الزامی است. (1و2)

لذا در فصل زمستان بعلت پایین آمدن دمای محیط این شکل حادتر شده و اگر دو عامل ارتفاع زیاد و سرما بطور همزمان توام باشند، مشکل آسیت تشدید خواهد شد (جدول 1-1)

نقش سرما در سندرم آسیت توسط ریورا و همکاران ( 1980 )در جوجه های گوشتی توصیف شده است. کاهش درجه حرارت محیط، ترشح هورمون تحریک کننده تیرویید   را افزایش می دهد(52)

گزارش شده است_،  در پرندگانی که در محیط های سرد نگهداری می شوند، بعلت افزایش فعالیت های متابولیکی، میزان T3پلاسما بالاتر و T4 (بدلیل افزایش تبدیل T4 به T3) پایین تر از پرندگان پرورش یافته در شرایط محیط طبیعی می باشد(1و7)

همچنین افزایش میزان هماتوکریت، پلی سایتمی و بالا رفتن ویسکوزیته خون در سرما تایید کننده افزایش فعالیت خون سازی، بعلت هیپوکسی ناشی از بالا رفتن فعالیتهای متابولیکی می باشد(37و38)

همچنین تحقیقات نشان داده است که در جوجه های گوشتی پرورشی در محیط سرد_، وزن بدن، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن در روز 49 پایین تر بوده است (4و14)

3-1-4-1 – تغذیه:

1-3-1-4-1  – شکل جیره

تغذیه با جیره آردی، بجای جیره پلت، موارد وقوع آسیت را در مناطق کم ارتفاع و سرد سیر کاهش می دهد. حتی این موضوع زمانیکه غذای پلت شده به شکل جیره آردی درآید نیز صادق است. جوجه های  گوشتی سریع الرشد می توانند مقادیر مشابه غذای تهیه شده به شکل آردی را همچون زمانیکه غذا به شکل کرامبل یا پلت تهیه شده است مصرف نمایند_، لذا میزان رشد، هنگام مصرف غذا به شکل جیره آردی عقب می افتد. بعلاوه تراکم غذای پلت شده، در مقایسه با جیره آردی بیشتر بوده و سبب افزایش میزان  متابولیک پرنده می گردد_، لذا مصرف اکسیژن نیز بیشتر می گردد (40 ،41و42)

در هنگام استفاده از غذای پلت شده، میزان مصرف غذا در واحد زمان افزایش می یابد و افزایش انرژی دریافت شده موجب بالا رفتن میزان رشد می گردد و در نتیجه رشد سریع، نیاز به اکسیژن افزایش یافته و با ایجاد هیپوکسی، منجر به افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شود(40 ،41 ، 55 ،61 ،65و66)

با توجه به بالا بودن سرعت رشد در هفته های اول زندگی جوجه های گوشتی، استفاده از غذای آردی در 28 روز اول دوره پرورشی می تواند منجر به کاهش میزان بروز آسیت در جوجه های گوشتی شود. در این حالت اگر چه در هفته های اول، میزان مصرف دان تنها محدود به تامین نیازهای نگهداری بدن می گردد، اما وزن نهایی قابل جبران می باشد (1 ،5و40)

2-3-1-4-1  – انرژی جیره

جیره با انرژی قابل متابولیسم بالا، حساسیت جوجه های گوشتی را، به سندرم آسیت افزایش می دهد که احتمالا، بدلیل ایجاد رشد سریع می باشد. انرژی مورد نیاز جهت رشد و نگهداری_، از طریق اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیهای موجود در جیره تامین می شود. اکسیژن در مراحل مختلف اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیها، مورد استفاده قرار می گیرد اما در انواع واکنش های اکسیداسیون مقادیر متفاوتی از اکسیژن جهت تامین انرژی مورد نیاز است(38)

 براساس تحقیقات انجام شده، بیشترین میزان فعالیت متابولیکی جوجه های گوشتی، در هفته های دوم و سوم دوره پرورشی است و پس از آن به سرعت کاهش می یابد. این وضعیت باعث ایجاد اختلاف بین مقدار اکسیژن دریافت شده و مقدار واقعی اکسیژن مورد نیاز پرنده می شود. در هفته های دوم و سوم زندگی طیور گوشتِی، این اختلاف شدیدتر از سایر مراحل زندگی می باشد و لذا در این سنین بدلیل افزایش احتمال هیپوکسی میزان حساسیت پرنده بالاتر می باشد (66)

بنابراین بالا بودن میزان انرژی جیره در هفته های اول  زندگی جوجه های گوشتی_، سبب افزایش میزان بروز آسیت می گردد. بطوریکه در یک بررسی، به هنگام تغذیه جوجه های گوشتی با جیره حاوی 3100-3000 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلو غذا میزان بروز آسیت دو برابر حالتی بود که از جیره حاوی 2950-2850 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلوگرم غذا استفاده شد. این اختلاف انرژی با افزودن چربی به جیره ایجاد شده بود و در نتیجه مشخص شد که افزودن چربی به جیره جوجه های گوشتی در 14 روز اول دوران زندگی، از طریق بالا بردن میزان متابولیسم و افزایش میزان نیاز به اکسیژن، موجب افزایش حساسیت پرنده به آسیت می شود(28 ،41و54)

بنابراین توصیه می شود که به منظور پیشگیری از وقوع آسیت، در جیره آغازین جوجه های گوشتی جوان از چربی بعنوان منبع انرژی استفاده نشود (1 ،8 ،63و64)

3-3-1-4-1  -پروتیین جیره

نسبت انرژی به پروتیین جیره نیز اهمیت زیادی در جیره جوجه های گوشتی دارد. جوجه هایی که از جیره های پرانرژی تغذیه می کنند برای دسترسی به حداکثر رشد، به پروتیین بیشتری نیاز دارند (8 )

تغذیه با سطوح بالای پروتیین و اسیدهای آمینه موارد وقوع آسیت را افزایش داده است. لاین های گوشتی پرورش یافته در مناطق نسبتا مرتفع (بیش از 1500 متر ارتفاع از سطح دریا) و با جیره غذایی  حاوی پروتیین زیاد نسبت به آسیت حساسیت بالایی نشان می دهند (8 و13)

افزایش پروتئین جیره نسبت به انرژی سبب پلی سیتمی شده و باعث افزایش فشار خون ریوی در گله های گوشتی  می شود. پروتیین اضافی د آمیناسیون نیتروژن اضافی را بصورت اسیداوریک افزایش داده و فرایند این واکنش،  یک روند انرژی خواه بوده که نیاز به اکسیژن را  افزایش داده  و سبب هیپوکسی و در نهایت آسیت می شود(7و11)

کوای و همکاران (1974)جولیان (1993)  توصیه نموده اند که جیره با پروتیین و انرژی کم در طول 14 روز اول جهت کنترل آسیت تجویز گردد (21و40)

4-3-1-4-1  – چربی جیره

چربی جیره،  نیاز به اکسیژن را افزایش می دهد.  همچنین بنا به اظهار اسکل و همکاران (1993 )چربی جیره، با افزایش میزان هماتوکریت_، حساسیت جوجه های  گوشتی را به آسیت افزایش می دهد. جیره های غذایی با چربی بالا (31 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 4/24 درصد پروتیین خام) سبب افزایش رشد و میزان وقوع آسیت در مقایسه با جیره های با چربی کم (10 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 6/21 درصد پروتیین خام) می شوند به هر حال جیره های حاوی چهار درصد چربی وقوع آسیت را در اثر انرژی قابل متابولیسم افزایش نمی دهد (8و57)

5-3-1-4-1  – تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی

 اوون و همکاران ( 1993 ) اظهار نمودند که تغذیه جیره های قلیایی می تواند موارد وقوع آسیت را کاهش دهد_، در حالیکه جیره های اسیدی سبب اسیدوزیس همراه با افزایش انقباض عروق ریوی می گردد. که در نهایت سبب  افزایش فشار خون ریوی و نارسایی قلب بروز می کند

اسیدوزیس متابولیک، انقباض عروق ریوی را افزایش داده در حالیکه آلکالوزیس سبب اتساع عروق می گردد. جیره غذایی با کلراید بالا سبب افزایش موارد آسیت می گردد در حالیکه کلراید کمتر و بی کربنات بالا موارد آسیت را کاهش می دهد. بیکربنات سبب اتساع عروق ریوی، افزایش در اشباع اکسیژن خونی و افزایش ظرفیت حمل اکسیژن و در نهایت کاهش موارد وقوع آسیت می گردد (29)

6-3-1-4-1  – سدیم جیره

موارد وقوع آسیت در گله های گوشتی در طول 21 روز اول می تواند در اثر افزایش سدیم جیره غذایی افزایش یابد. سدیم جیره حدود 2/0 درصد و سدیم آب حدود 12/0 درصد قابل توصیه است. افزایش سدیم با نمک طعام جیره انعطاف پذیری اریتروسیت ها را کاهش می دهد_، لذا با افزایش مقاومت اریتروسیت ها در مقابل جریان خون، انقباض عروق ریوی و فشار خون ریوی افزایش یافته و در نهایت منجر به نارسایی قلبی می گردد. سطح بالای پتاسیم جیره موارد وقوع آسیت را افزایش داده _، زیرا که یونهای مثبت در شروع آسیت نقش دارند (20 و 66)

2-4- 1  - نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت

اصلاح نژاد و تغییرات ژنتیکی نقش قابل توجهی در شیوع آسیت داشته است. خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفس طیور میزان حساسیت گله های گوشتی را به سندرم افزایش فشار خون ریوی افزایش می دهد. افزایش جریان خون جهت تامین اکسیژن مورد نیاز متابولیسم در جوجه های گوشتی سریع الرشد، موجب افزایش فشار جهت جریان یافتن خون در مویرگهای ریه می گردد. این افزایش فشار، بار کاری قلب راست را افزایش داده موجب وقوع موارد نارسایی بطن راست و آسیت می گردد(1_،5و14  )

معمولا جوجه های گوشتی و مرغان تخمگذار از نظر خصوصیات پرورشی، انتخاب و اصلاح می شوند. نحوه مدیریت پرورش این حیوانات باید طوری باشد که خصوصیات ژنتیکی این حیوانات در دوره پرورشی بروز نماید و گرنه از نظر تولیدی_، خسارات فراوانی ایجاد شده و انواع بیماریهای متابولیک در گله دیده خواهد شد (1و10)

از این گذشته احتمال وجود فاکتورهای آندوژن ساختاری نظیر تغییرات نسبی در سیستم های تنفسی و گردش خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروقی ریوی را نمی توان نادیده گرفت

همچنین فاکتورهای مسبب دیگر، نظیر عارضه هیپوتیروییدیسم، که با کاهش متابولیسم بدن در ارتباط بوده و در نتیجه اصلاح نژاد این طیور جهت دستیابی به رشد سریع و بازده تبدیل غذا می باشد، نیز می توانند دخیل باشند. مکانیسم های دخیل آندوژنی می توانند از همان دوران جنینی شروع به فعالیت نمایند(24)

در هر صورت فشار شدید انتخاب در راستای نیل به رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی پایین یا تولید تخم بیشتر، نیاز طیور به پروسه متابولیک را افزایش می دهد. شرایط مناسب و مستعد کننده محیطی و استراتژیهای غذایی، پیش زمینه بروز خصوصیات فنوتیپیک مربوط به پتانسیل های ژنتیکی برای میزان بالای تولید می باشند. بالاخره سطح پتانسیل ژنتیکی جهت افزایش تولید، محدود می باشد لذا تعیین دقیق ارتباط بین جیره غذایی و سایر فاکتورهای محیطی و همچنین فاکتورهای ژنتیکی می تواند مهمترین نقش را در کنترل بیماریهای متابولیک بویژه آسیت داشته باشد (13_،14و15)

فاکتورهایی که در مراحل اولیه رشد جوجه، شرایط هیپوکسی را فراهم می کنند وقوع سندرم آسیت را بعدا تشدید خواهند نمود. در لاین های حساس شرایط هیپوکسیک در طول دوره انکوباسیون تخم مرغ نطفه دار موارد وقوع آسیت را در سنین بالا افزایش داده است(18). رشد ناکافی ریه ها یا عروق ریوی بویژه در لاین های گوشتی ممکن است مهمترین علت سندرم فوق تلقی گردد

در روند اصلاح نژاد، شاخص انتخاب پرندگان با عضلات حجیم_، هماهنگ با رشد سیستم تنفسی و قلبی – عروقی نبوده است(38)

نظر به اینکه تیرویید وظیفه مهمی را در تنظیم مکانیسم های متابولیکی به عهده دارد، لذا فاکتورهایی که عملکرد تیرویید را تحت تاثیر قرار می دهند احتمالا حساسیت گله را به آسیت افزایش می دهند (48)

1-2-4-1- بیماری ریوی

دانلود مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش فایل ورد (word)

 دانلود مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش فایل ورد (word) دارای 56 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش فایل ورد (word)

فصل اول کلیات            
بخش اول معرفی خانواده پاستورلاسه           
پاستورلا مولتوسیدا        
خصوصیات کشت و واکنشهای بیوشیمیائی           
اپیدمیولوژی باکتری پاستورلا مولتوسیدا              
عوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا              
بخش دوم بیماریزایی           
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در گاو     
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در گوسفند           
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در طیور              
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در خرگوش        
بیماریزایی پاستورلا مولتوسیدا در انسان              
فصل دوم مواد و روش کار               
بخش اول مواد و محیط کشت های لازم            
بخش دوم جداسازی و تعیین هویت      
بخش سوم آنتی بیو گرام      
فصل سوم نتایج           
فصل چهارم بحث        
منابع                 

بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله تاثیر آنتی بیو گرام بر جدایه های پاستورلا مولتو سیدای گاو و گاومیش فایل ورد (word)

1-    استرایتون، ادی. «بیماریهای گوسفند». ترجمه صمد راسخی. جلال صابری. انتشارات نوربخش تهران

2-    حسنی طباطبائی، ع، فیروزی، ر.:«بیماریهای باکتریی دام». انتشارات دانشگاه تهران. 1380

3-  جباری و همکاران(2000) : جباری،ا.،اسماعیلی،ف،وصفی  مرندی،م،پوربخش،س،ع،

4-    رحیمی، محمد کریم. «میکروبیولوژی پزشکی». انتشارات آییژ، ویرایش دوم بهار 1383

5-    زینالی، عسگر. رسول روح‌الامین. «پرورش و بیماریهای خرگوش.» چاپ اول

6-  زهرایی محمد تقی و شایق جلال ( میکروب شناسی دامپزشکی و بیماریهای میکروبی _ بخش بیماریهای باکتریایی (ترجمه ) انتشارات دانشگاه تهران 1386

7-    شیمی، احمد. «باکتری‌شناسی دامپزشکی و بیماریهای باکتریهایی دام». چاپ اول. موسسه نشر جهاد.1376

8-    نورمحمدزاده، فریدون، «بیماریهای گاو با اطلس رنگی. جلد دوم. انتشارات نوربخش تهران. 1376

 9-    Bruner, W.D., Gillespie., (1973). Hagain’s infections diseases of domestic aimals, 6^th Comstock, cornell. Pp173-

10-  Carter, GR., 1955. studies on pasteurella multocida haemagglutination test for the identi. Cation of serological types. American Journal of veterinary Research 16, 481-

11-  Catry B.,.J., Laevens H., Devriese L.A., Opsomer G., de Kurif A. 2003.Antimicrobial resistance in livestock.J .Vet .Pharmacol. Ther.26, 81-

12-  Kehrenberg C.,Walker R.D ., Wu C.C., Schwarz S. 2005.Antimicrobal resistance in Pasteurellaceae.American Society for microbiology

13-  Quinn P.J., Carter M.E., Markey B., Carter G.R. (1994): pasteurella species. In: clinical veterinary microbiology wofle publisning, Mpsby-Year Book Europe limited, iondoa. 254-

14-  Rimler, R.B., Glisson, J. R., 1997. fowl holera. In: calnek, B.W, Barnes, H.J, Beard, C.W., Mc. Doggald, L.R, Saif, Y.M. (Eds), Diseases of poultry, 10^th ed. State university press, Ames, Ia, pp

15-  Seleim R.S.,(1998) Review: Major pathogenic componeats of pasteurlla multocida isolated from animal origin

چکیده

 پاستورلا مولتو سیدا باکتری گرم منفی میله ای کوتاه و فاقد خار و تاژک است پر گنه های پاستورلا مولتو سیدا به 3 صورت موکوئیدی – صاف یا فلور سنت و خشن یا آبی میباشد بیماریزای در گاو به دو صورت سپتی سمی هموراژیک و پاستورلوز ریوی بروز می کندعوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا عبارتند از کپسول – فیمبریه – پروتئین غشاء خارجی – اندوتوکسین لیپو پلی ساکارید – توکسین – سیدروفور – آنزیمهای خارج سلولی و پلازمید

روش کار استفاده از الگوی شرکت پادتن طب و دیسکهای آنتی بیوتیکی این شرکت است

مقاومت باکتری پاستورلا در مقابل پنی سلین و لینکو مایسین و در فرم کمتر در مقابل استرپتو مایسین و امپی سیلین که نشان از افزایش مقاومت دارویی در بازار ایرا ن است که می تواند در اثر مصرف بی رویه و غیر علمی بیشتر هم شود

مقدمه

اعضاء خانواده پاستورلاسه باسیل های کوچک گرم منفی و هوازی یا بی هوازی اختیاری هستند و اغلب آنها به سختی رشد می کنند( زهرایی – شایق 1386) پاستور لا مولتوسیدا فلور طبیعی دستگاه تنفسی فوقانی در بسیاری از حیوانات است (  ,Biberstein 1978 و Mutters و همکاران 1989). این ارگانیزم عامل ایجاد طیف وسیعی از بیماریهای دامی بوده که از آن جمله می توان به پنومونی ایجاد شده توسط آن در گاو و گوسفند و سپتی سمی هموراژیک در گاو و گاو میش اشاره کرد(Quine و همکاران  1994).

 اگر چه پاستورلا مولتوسیدا پاتوژن بسیار مهم در ایران محسوب می گردد اما تحقیقات بسیار کمی در خصوص آن صورت گرفته است. تحقیقات مذکور نیز در خصوص جدایه های پاستورلا مولتوسیدا از پرندگان می باشند.(ستوده نیا و همکاران 1986 جباری و همکاران2001 و جباری همکاران2006  )

تحقیقات صورت گرفته در این پروژه در مورد مفاومت دارویی در پاستورلا مولتوسیدا در گاو و گاومیش و چند نمونه گوسفندی  می باشد که تنایج آن با اطلاعات منتشر نشده( شایق جلال و همکاران ) قیاس داده شده

بخش اول

1- 1- معرفی خانواده پاستورلاسه

1-1- 1- معرفی خانواده

خانواده پاستورلاسه [1] شامل:  گونه‌های گالی ‌باکتریوم، هموفیلوس، هیستوفیلوس، منهمیا، پاستورلا، فوکونوباکتر می ‌باشد همه گونه‌های این خانواده  به جز گالی باکتریوم و لومپیلا از ناحیه بطنی اردکهای معمولی جدا می ‌شوند اعضاء خانواده پاستورلاسه باسیل‌های کوچک گرم منفی و غیر متحرک و هوازی یا بی ‌هوازی اختیاری هستند و اغلب آنها به سختی رشد می ‌کنند و برای جداسازی به محیط‌های غنی شده نیازمند هستند. در جداسازی از نمونه تازه رومانوفسکی[2] خصوصیات رنگ‌آمیزی دو قطبی[3] دارند معمولاً اعضاء خانواده پاستورلاسه اکسیداز مثبت دارند و این خصوصیت اعضاء این خانواده را از اعضاء انتروباکتریاسه جدا می ‌کند پاستورلاهای اصلی دستخوش تغییرات طبقه‌بندی در طی چند سال اخیر شده اند(زهرایی – شایق 1386)

اعضاء خانواده پاستورلاسه به آسانی از غشاء موکوس و بافتها و از ترشحات میزبانها عبور می ‌کنند واکنشهای مربوط به اکسیداز و فسفاتاز و حساسیت به بنزیدیپسین[4]  از معیارهای خوب و مفید تشخیص برای اعضاء این خانواده است اصولاً باکتریهای جنس پاستورلا به طور اولیه برای حیوانات اهلی، وحشی و پرندگان بیماریزا می ‌باشند ولی باعث بروز بیماریهای مختلف در انسان نیز می ‌شوند. عفونتهای پاستورلا شایع‌تر از بیماریهای بالینی ناشی از آن است و بیماری اغلب به دنبال استرس‌هایی نظیر تجمع دام، سرما، حمل و نقل و یا عفونتهای همزمان بروز می ‌کند. از میان گونه‌های مختلف پاستورلا دو گونه یعنی پاستورلا مولتوسیدا[5] و منهمیا همولیتیکا[6] (پاستورلا همولیتیکا) در بیماریزایی دام‌های اهلی و وحشی حائز اهمیت می‌باشند(طباطبایی و فیروزی 1380)

1-2- پاستورلا مولتوسیدا

1-2-1- خصوصیات ظاهری باکتری پاستورلا مولتوسیدا

پاستورلا مولتوسیدا باکتری گرم منفی، میله‌ای کوتاه در اندازه 4/0 میکرون پهنا و 8/0-4/0 میکرون درازا دارد با رنگ‌آمیزیهای  رایت و گیمسا خصوصیات دوقطبی بودن باکتری مشخص می ‌شود، به این صورت که دو قطب باکتری بیشتر رنگ‌ می ‌گیرد و تیره‌تر به نظر می ‌رسد. این باکتری فاقد خار و تاژک است. بیشتر گو نه‌های پاستورلا مولتوسیدا در کشت‌های تازه ماده کپسول مانند تولید می ‌کند که خیلی ناپایدار است و به سرعت از بین می ‌رود

1-2-2- خصوصیات کشت و واکنشهای بیوشیمیائی

پاستورلا مولتوسیدا در محیط کشت حاوی خون یا هماتین بخوبی رشد می ‌کند باکتری در محیط ژلوز خوندار همولیز ایجاد نمی ‌نماید ولی ممکن است یک تغییر رنگ قهوه‌ای در محیط اطراف پرگنه‌ها مشاهده شود پاستورلا مولتوسیدا در درجه حرارت 25 تا 40 درجه سانتیگراد رشد می ‌کند ولی درجه حرارت مناسب 37 درجه سانتی‌گراد است((Quine et al

پاستورلا مولتوسیدا در محیط‌های حاوی صفرا (ژلوزمکانکی) قادر به رشد نمی ‌باشد که این خصوصیت وجه تشخیص خوبی از دیگر پاستورلاها می ‌باشد این باکتریها در 55 درجه سانتی ‌گراد و در حضور 5/0 درصد فنول در مدت 15 دقیقه از بین می ‌روند  پرگنه‌ها در محیط ژلوز خوندار صاف، مدور، خاکستری، محدب، با قطر حدود 2-1 میلی‌متر و همراه بوی مخصوص اند. بعضی گو نه‌ها بخصوص پرگنه‌های جدا شده از دستگاه تنفسی کپسولی از جنس اسید هیالورونیک تولید می ‌کنند و پرگنه‌های آبکی تا مخاطی مشاهده می‌شود گونه‌های حاد دیگر این باکتری پرگنه‌های صاف و شفاف تولید می ‌کنند که در کشت مجدد این پرگنه‌ها ابتدا مات و سپس به شکل خشن که آبی رنگ است تبدیل می ‌شوند این انواع، غیر حاد و فاقد کپسول می ‌باشند

  بطور کلی در پاستورلا مولتوسیدا سه نوع پرگنه بر روی ژلوژ رشد می ‌کند

1-  پرگنه‌های موکوئیدی که بزرگ می ‌باشند وحدت آنها برای موش متوسط است. این پرگنه‌ها با روشهای سرولوژیکی معمول قابل طبقه‌بندی نمی ‌باشند

2-    پرگنه‌های صاف یا فلورسنت که اندازه‌های آنها متوسط است، پرگنه‌ها پخش   می ‌باشند و تقریبا برای موش حدت‌دار است

3-    پرگنه‌های خشن یا آبی که اندازه آنها کوچک است، حدت کمی برای موش دارند و بطور خودبخود قابل جمع شدن هستند

رشد باکتری در محیط آبگوشت حاوی سرم به صورت رسوب لزج می ‌باشد(Carter et al ..1955) از خصوصیات بیوشیمیایی این باکتری تولید عدم سولفید هیدروژن،  وتولید کاتالاز، اندول و احیاء نیترات و عدم ذوب ژلاتین است خصوصیات پاستورلا مولتوسیدا و وجه تفریق آنها از دیگر گونه‌های پاستورلا در جدول 1-1 خلاصه شده است

1-2-3- اپیدمیولوژی باکتری پاستورلا مولتوسیدا

 بیماریهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در تمام دنیا و تقریبا در تمام گونه‌های دامی بروز می ‌کند این باکتری فلور طبیعی ناحیه دهانی حلقی پستانداران است این باکتری عامل ضررهای اقتصادی در صنعت پرورش گاو گوشتی و بره می ‌باشد بیشتر عفونت‌ها در اثر حمله باکتری به دلیل برخورد با استرس  است ولی انتقال از منابع خارجی نیز ممکن است به وسیله ریز قطره‌ها و یا تماس مستقیم اتفاق بیافتد و بدلیل اینکه عمر باکتری در محیط کوتاه ولی در لاشه زیاد است لذا انتقال بین دامها اغلب بوسیله ریزقطره یا غذا و آب آلوده است. موارد فوق بخصوص در انتقال بیماری در اپیدمی وبای خوکها و سپتی‌سمی هموراژیک در گاو و گاومیش در مناطق حاره‌ای اهمیت دارد کنه و کک به عنوان ناقلین طبیعی نیز شناخته شده‌اند. برخلاف پستانداران، باکتری مذکور فلور طبیعی با تلفات زیاد همراه می‌باشد و تک‌گیری بیماری در آهو در جنوب آفریقا گزارش شده است استرس و عفونتهای ویروسی در بیماری سپتی‌سمی هموراژیک[7] گاو، گوسفند و وبای مرغان از اهمیت کمتری برخوردار است زیرا گونه‌های درگیر در این بیماری شدیدا مهاجم هستند و باکتری به طور اولیه بیماریزا می‌باشد. بیشتر موارد شیوع بیماری تنفسی در گاو و خوک به علت تهاجم باکتری از منبع داخلی ناحیه دهانی حلقی است. استرسهای مختلف از قبیل حمل‌ونقل، عفونتهای ویروسی، هوای بد، تغذیه بد، تجمع زیاد دام منجر به رشد و تکثیر باکتری در مخاط دهانی حلقی می‌شود و متعاقب آن باکتری به قسمتهای پایینی دستگاه تنفس نفوذ می‌کند. عفونتهای اولیه ویروسی و مایکوپلاسمایی عامل مستعد کننده‌ای در جهت ابتلاء به تهاجم ثانویه پاستورلا مولتوسیدا می‌باشند و علت آن اختلال در اعمال ماکروفاژی آلوئولی و آسیب به مکانیسم تصفیه مژه‌ای مخاطی در نای و نایژه‌ها می‌باشد. بعلاوه آماس موضعی منجر به آبکی شدن مخاط و متعاقب آن عطسه و سرفه می‌شود(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

گونه‌های تیپA پاستورلا مولتوسیدا به عنوان مهاجم ثانویه جراحات تنفسی در گاو و گوسفند در بز شناخته شده است. وقوع بیماری با بعضی عفونتهای دستگاه تنفسی مانند پاراآنفلوانزای تیپ 3 و رینوتراکئیت و عفونتهای مایکوپلاسمایی ارتباط دارد. در آمریکا در پاییز و اوایل زمستان و بخصوص در دامپروریهای بزرگ که تجمع گاوهای جوان حساس وجود دارد، بسیار گسترده است. در چنین جمعیتی عفونتهای ویروسی و مایکوپلاسمایی شرایط را برای بروز پنومونی پاستورلایی مساعد می ‌نماید و علاوه بر استرس، حمل و نقل عوامل دیگر در واگیری پنومونی ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در گاو موثر است که تلفات زیادی را بدنبال دارد. معمولا عوامل محیطی و عفونتهای ویروسی معمولا قبل از ذات‌الریه شایع می ‌شوند(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

اکثر سویه‌های کشنده پاستورلا مولتوسیدا کپسولهایی با اندازه‌های مختلف تولید می ‌کنند که این کپسولها از جنس کربوهیدرات است. آقایان شارمن و سایر همکارانش مشاهده کردند که از 102 تا از 104 سویه پاستورلا مولتوسیدا تولید آنزیم پوشش سطحی موسوم به نورامیداز را می‌کنند شاید بتوان گفت مهمترین نقش پاستورلا مولتوسیدا در اپیدمی بیماری این است که این باکتری ممکن است به عنوان حمل کننده ثانویه باکتری باشد. عفونتهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در شکل حاد باعث ایجاد یک نوع عفونت خونی که بطور مکرر توام با گرفتگی نسوج و خونریزی زیر پرده صفاق و عفونت روده باریک را نیز بدنبال دارد. در شکل خفیف‌تر بیماری توام باعفونت فیبرین و زخمهای مربوط به خونریزی در موکوس و در غلاف تاندون‌ها است. تیپ مزمن بیماری باعث ایجاد آبسه می‌شود و کم‌خونی و اسهال و سوء هاضمه نیز از اثرات تیپ مزمن بیماری است(نورمحمدزاده، فریدون1376 )

1-3- عوامل حدت باکتری پاستورلا مولتوسیدا

[1] – Pasteurellacae

[2] – Romanofsky stain

[3] – Bipolar stainina

[4] – Banzidipsin

[5] – Pasteurella multocida

[6] – Mennheamia haemolytica

[7] – Hemorrhagic Septicemia

 

دانلود مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

 دانلود مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی فایل ورد (word) دارای 19 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد دانلود مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی فایل ورد (word)   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگلیسی کلسیم درون سلولی در غدد سینه ای از Manduca Sexta با ترجمه فارسی فایل ورد (word)

چکیده    
مقدمه    
مواد و روشها    
3ـ نتایج    
1ـ3ـ مقایسه غلظت کلسیم درون سلولی با ترشح اسدسیون توسط غدد سینهای    
2ـ3ـ اثر PTTH بر کلسیم درون سلولی در غدد سینهای در شرایط این ویترو    
3ـ3ـ وابستگی افزایش کلسیم تحریک شده توسط PTTH به ذخایر کلسیم درون سلولی یا کلسیم برون سلولی    
4ـ3ـ مطالعه داروشناختی از کانالهای کلسیمی غشاء پلاسمایی    

References

Berridge, M.J., 1997. Elementary and global aspects of calcium signalling. Journal of Experimental Biology 200, 315–319 Birkenbeil, H., 1996. Involvement of calcium in prothoracicotropic stimulation of ecdysone synthesis in Galleria mellonella . Archives of Insect Biochemistry and Physiology 33, 39–52 Bollenbacher, W.E., Granger, N.A. Endocrinology of the prothoracicotropic hormone, in: Kerkut, G.A., Gilbert, L.I. (Eds.) Comprehensive Insect Physiology, Biochemistry and Pharmacology, vol. 7, Pergamon Press, Oxford, 1985, pp. 109–151 Eusebio, E.J., Moody, W.J., 1986. Calcium-dependent action potentials in the prothoracic gland of Manduca sexta. Journal of Experimental Biology 126, 531–536 Gallo-Payet, N., Grazzini, E., Coˆ te´ , M., Chouinard, L., Chorva´ tova´ , A., Bilodeau, L., Payet, M.-D., Guillon, G., 1996. Role of Ca2 + in 286 H. Birkenbeil /Journal of Insect Physiology 44 (1998) 279–286 the action of adrenocortcotropin in cultured human adrenal glomerulosa cells. Journal of Clinical Investigation 98, 460–466 Gielow, M.L., Gu, G.G., Singh, S., 1995. Resolution and pharmacological analysis of the voltage-dependent calcium channels of Drosophila larval muscles. Journal of Neuroscience 15, 6085–6093 Gilbert, L.I., Bollenbacher, W.E., Agui, N., Granger, N., Sedlak, B.J., Gibbs, D., Buys, C.M., 1981. The prothoracicotropes: source of the prothoracicotropic hormone. American Zoologist 21, 641–653 Girgenrath, S., Smith, W.S., 1996. Investigation of presumptive mobilization pathways for calcium in the steroidogenic action of big prothoracicotropic hormone. Insect Biochemical and Molecular Biology 26, 455–463 Hanton, W.K., Watson, R.D., Bollenbacher, W.E., 1993. Ultrastructure of prothoracic glands during larval–pupal development of the tobacco hornworm. Manduca sexta: a reappraisal. Journal of Morphology 216, 95–112

Intracellular calcium in prothoracic glands of Manduca sexta

Heiner Birkenbeil Saxon Academy of Sciences at Leipzig, AG Prof. Dr. H. Penzlin, Erbertstr.1 PF 100322, 07703 Jena, Germany Received 27 May 1997; received in revised form 20 October

Abstract

Cytosolic free calcium was measured in individual prothoracic gland cells of Manduca larvae with Fura-2. During the last larval instar there was no correlation between intracellular calcium concentration and ecdysteroid secretion by the glands. The addition of prothoracicotropic hormone (PTTH) from brains of Manduca larvae to prothoracic glands in vitro resulted in a significant increase in the calcium concentration of the gland cells. The effect of PTTH was inhibited by the inorganic calcium channel antagonists, cadmium, lanthanum and nickel, and by the antagonist of T-type calcium channels, amiloride, whereas all the other antagonists tested failed to block the action of PTTH. TMB-8, an inhibitor of intracellular calcium mobilization, did not reduce the PTTHinduced rise in calcium, which suggests that IP3-dependent intracellular calcium stores are not involved in the calcium-mediated stimulation of ecdysteroid synthesis. Moreover, PTTH is thought to increase intracellular calcium in prothoracic glands of Manduca by influencing calcium channels in the plasma membrane. 1998 Elsevier Science Ltd. All rights reserved. Keywords: Calcium; Ecdysteroid synthesis; Manduca; Prothoracic gland; PTTH

Introduction

A wide range of cellular processes are regulated by calcium, which acts as an intracellular second messenger (Berridge, 1997). The prothoracic glands in insects secrete the ecdysteroid moulting hormones, ecdysone and 3-dehydroecdysone, under stimulatory control of prothoracicotropic hormone (PTTH), which is released from the brain via the corpora allata into the haemolymph (for review see Smith, 1995). The mechanisms of activation of the prothoracic glands by PTTH include stimulation of a calcium-dependent increase in cAMPsynthesis, the activation of a cAMP-dependent protein kinase, phosphorylation of a 34-kDa substrate and protein synthesis (Smith and Gilbert, 1989). PTTH-stimulated ecdysteroid secretion is completely inhibited in calcium-free medium and imitated by the calcium ionophore A23187, which suggests that extracellular calcium is required in this process (Smith et al., 1985). The effect of PTTH on intracellular calcium was studied by microfluorometry with the calcium-sensitive dye Fura-2 in the prothoracic glands of Galleria mellonella (Birkenbeil, 1996). In these glands a correlation was shown between the concentration of free intracellular calcium and the ecdysone production in vitro. Moreover, PTTH increases the concentration of cytosolic calcium

چکیده

کلسیم آزاد سلولی در سلول­های غده سینه­ای لاروهای Manduca با Fura-2 اندازه گیری شد. در طی ادامه نشان دار کردن لاروها همبستگی بین غلظت کلسیم درون سلولی و ترشح اسوسیس تروئید توسط غددها وجود نداشت و اضافه کردن هورمون (PTTH) Prothoracicotropic از مغز لاروهای manduca به غدد سینه­ای در شرایط این دیمترو نتیجه­اش افزایش معنی­دار در غلظت کلسیم سلول­های غده­ای بود. اثر PTTH به وسیله کانال آنتاگونیست کلسیم غیر آلی و کادمیوم، لائتانوم و نیکل و به وسیله کانال­های آنتاگونیست کلسیم نوع T، آمیلوروئید ممانعت شد. در حالی که همه آنتاگونیست آزمایش شده دیگر به ممانعت فعالیت PTTH تأیید نشد. TMB-8 به عنوان تجهیز کلسیم درون سلولی است که افزایش القاء شده PTTH در کلسیم کاهش نیافت که پیشنهاد می­شود که ذخایر کلسیم درون سلولی وابسته IP₃ در تحریک سنتز اسدیس تروئید که توسط کلسیم میانجیگری می­شود درگیر نشده علاوه بر این PTTH برای افزایش کلسیم درون سلولی در غدد سینه­ای Manduca توسط تأثیر بر کانال­های کلسیمی در غشاء پلاسمایی تصور شده است

مقدمه

یک رنج وسیعی از فرآیندهای سلولی توسط کلسیم تنظیم شده­اند که به عنوان یک پیامبر ثانویه عمل می­کنند. غدد سینه­ای در حشرات در هنگام پوست­اندازی ترشح کردن هورمون­های اسدیس تروئید و ecolysone و 3-dehydroecdysone تحت شرایط تحریک هورمون protheracicotropic که از مغز از طریق اجسام allata به درون لنف آزاد شدند. مکانیسم­های فعالیت از غدد سینه­ای توسط PTTH تحریک افزایش وابسته به کلسیم را در سنتز cAMP القاء می­شود. که یک پروتئین­ کیناز وابسته به cAMP فعال می­کند سوبسترا 34-KDa فسفریله می­شود و پروتئین­ سنتز می­شود. ترشح اسدیس تروئید تحریک شده با PTTH کاملاً در محیط آزاد کلسیم ممانعت کننده و به وسیله یون بر A23inv کلسیم پیروی شدند. که پیشنهاد شد که کلسیم خارج سلولی در این فرآیند ضروری است. اثر PTTH بر کلسیم درون سلولی به وسیله میکروفلورومتری با رنگ حساس به کلسیم Fura-2 در غدد سینه­ای Calleria mellonella مطالعه شد. در این غدد یک همبستگی بین غلظت کلسیم آزاد درون سلولی و کلسیم آزاد برون سلولی و تولید ecolysone در شرایط این ویترو مشاهده شد. بنابراین PTTH غلظت کلسیم سیتوزولی در شرایط این ویترو توسط باز شدن کانال­های کلسیمی حساس به فنیل آلکالامین و دی­هیدروپریدین در غشاء پلاسمایی بدون دخالت ذخایر کلسیمی درون سلولی افزایش داد. Manduca در اغلب تحقیقات درباره مکانیسم­های تحریک فعالیت از غدد سینه­ای به کار برده می­شوند. بنابراین اندازه گیری میکروفلورومتریک از کلسیم درون سلولی برای غدد سینه­ای این گونه­ها گسترش یافته است